河南省杰出人才创新基金(0421002500)
- 作品数：9 被引量：29H指数：3
- 相关作者：张水军史冀华李震郭文治宋燕更多>>
- 相关机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省杰出人才创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 灯盏花素对脑死亡巴马小型猪肺脏形态变化与PKC-α mRNA及其蛋白表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的探讨灯盏花素对脑死亡状态下巴马小型猪肺脏PKC信号途径及肺脏形态变化的影响。方法健康巴马小型猪15只,随机分为3组:脑死亡组(B组)、灯盏花素处理组(D组)及对照组(C组),每组5只。采用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型。分别于脑死亡后第3、6、12、18和24h检测血清中的TNT-α、IL-1β和IL-6水平。于脑死亡后第24h取肺脏组织,HE染色观察肺脏组织变化,免疫组化染色观察PKC-α蛋白的表达水平,RT-PCR法检测PKC-αmRNA的表达水平,电镜观察肺脏超微结构变化。结果(1)与对照组相比,脑死亡组及灯盏花素处理组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平自脑死亡后3h开始升高,并随时间的延长而逐渐升高,但灯盏花素处理组上述指标升高幅度显著低于脑死亡组(P<0.05);(2)与对照组相比,脑死亡组及灯盏花素组肺组织中PKC-αmRNA及其蛋白水平在24h均升高,且常规病理及超微结构可见形态学发生改变,但灯盏花素处理组上述指标升高幅度显著低于脑死亡组(P<0.05)。结论灯盏花素通过抑制肺脏PKC-α信号转导途径而减少炎症介质的释放,可能是其保护脑死亡状态下肺脏的形态及结构的重要机制之一。
- 吴阳张弓李震唐哲赵永福张水军
- 关键词：灯盏花素巴马小型猪脑死亡蛋白激酶C
- 巴马小型猪脑死亡状态下血清炎症介质的改变及在肝脏损伤中的作用被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨巴马小型猪在脑死亡状态下血清炎症介质的变化及对肝脏损伤的作用。方法:巴马小型猪10只,随机分脑死亡组与对照组,每组5只。用颅内加压法建立脑死亡模型,对照组仅开颅麻醉维持,分别于3、6、12、18和24h取血清测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结果:(1)炎症介质变化:脑死亡组动物血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平均自脑死亡后3h开始升高,并随时间的延长而继续升高;脑死亡后3、6、12、18和24h脑死亡组明显高于对照组(P<0.05)。(2)肝脏酶学变化:血清ALT、AST水平自脑死亡后12h开始升高,并随时间的延长而继续升高;脑死亡后12、18和24h脑死亡组明显高于对照组(P<0.05)。结论:巴马小型猪脑死亡状态下血清炎症介质升高,并随时间的延长而继续升高。脑死亡状态下肝脏功能的损伤可能与这些炎症介质的水平升高有关。
- 李捷张水军史冀华宋燕翟文龙李震
- 关键词：脑死亡巴马小型猪炎症介导素类
- 灯盏花素对脑死亡巴马小型猪肾脏的保护作用被引量：3
- 2006年
- 目的探讨灯盏花素对脑死亡状态下巴马小型猪的肾脏结构、功能与蛋白激酶C (PKC)-αmRNA及其蛋白表达的影响,并研究其可能机制。方法将15只巴马小型猪随机分为3组,每组5只。A组:应用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型,不行药物干预;B组:采用与A组相同的方法建立脑死亡模型,分别于初次确认脑死亡后1和12 h经静脉缓慢滴注灯盏花素2．5 mg/kg;C组:不建立脑死亡模型,动物麻醉后仅行开颅与开、关腹手术,检测各项相关数据作为对照。分别于首次判定脑死亡后3、6、12、18和24 h检测巴马小型猪血清尿素氮(BUN)和血肌酐(Cr)及炎性因子IL-1β、IL-6、TNT-α的表达水平。于脑死亡后3、6、12及24 h开腹取相同部位肾脏组织,光镜下观察肾脏组织结构变化,电镜下观察肾脏超微结构变化,免疫组织化学染色观察PKC-α的表达水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PKC-αmRNA的动态变化。结果(1)A组及B组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平自脑死亡后3 h开始逐渐升高,血清BUN和Cr水平自脑死亡后12 h开始逐渐升高。每一时点与前一时点比较,差异均有统计学意义(P<0．05);但B组升高幅度显著低于A组(P<0．05)。(2)A组及B组肾组织中PKC-αmRNA及其蛋白表达水平自脑死亡后3 h开始逐渐升高,每一时点与前一时点比较,差异均有统计学意义(P<0．05)。(3)脑死亡后12 h可见肾组织细胞结构变化;B组肾组织细胞结构变化明显轻于A组。结论灯盏花素能够抑制肾组织中PKC-αmRNA及其蛋白的表达,减少炎症介质的释放,从而保护脑死亡状态下肾脏的功能及结构。
- 史冀华王海溥唐哲赵永福张水军
- 关键词：灯盏细辛脑死亡肾脏
- 实验性巴马小型猪脑死亡判定标准的初步探索被引量：5
- 2006年
- 史冀华张水军
- 关键词：巴马小型猪脑死亡移植器官
- N-乙酰半胱氨酸对脑死亡状态巴马小型猪肾脏结构、功能与核转录因子κB表达的影响
- 2007年
- 目的:观察核转录因子κB活性抑制剂N-乙酰半胱氨酸对脑死亡状态下巴马小型猪肾脏结构、功能与核转录因子κBmRNA及其蛋白表达的影响,以期提高脑死亡供肾的肾移植效果。方法:实验于2003-08/2004-12在河南省实验动物中心及河南省病理学重点实验室完成。①实验分组及方法:将15只巴马小型猪按随机数字表法分为3组(n=5),即脑死亡组、N-乙酰半胱氨酸组及对照组。脑死亡组和N-乙酰半胱氨酸组均应用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型,脑死亡组不行药物干预;N-乙酰半胱氨酸组分别于初次确认脑死亡后1h,12h给予N-乙酰半胱氨酸。对照组动物麻醉后仅行开颅与开关腹手术。②实验评估:分别于首次判定脑死亡后3,6,12,18和24h检测动物血清中尿素氮、肌酐、白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平。于脑死亡后3,6,12及24h开腹取相同部位肾组织,苏木精-伊红染色后观察肾组织结构变化,应用免疫组化染色观察核转录因子κB蛋白的表达水平,应用反转录-聚合酶链反应法检测核转录因子κBmRNA的动态变化。结果:15只猪均进入结果分析。①自首次判定脑死亡后12h开始,脑死亡组和N-乙酰半胱氨酸组尿素氮和肌酐水平逐渐升高(P<0.05),相同时间点比较N-乙酰半胱氨酸组显著低于脑死亡组(P<0.05)。②自首次判定脑死亡3h开始,脑死亡组及N-乙酰半胱氨酸组白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α逐渐升高(P<0.05),相同时间点比较N-乙酰半胱氨酸组显著低于脑死亡组(P<0.05)。③自脑死亡后3h开始,脑死亡组及N-乙酰半胱氨酸组肾组织NF-κBmRNA及其蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05),相同时间点比较N-乙酰半胱氨酸组显著低于脑死亡组(P<0.05)。④N-乙酰半胱氨酸组和脑死亡组动物脑死亡后12h可见肾脏结构变化,N-乙酰半胱氨酸组变化程度明显轻于脑死亡组。结论:N-乙酰半胱�
- 郭文治史冀华王海蒲李震郑守华张水军
- 关键词：脑死亡
- N-乙酰半胱氨酸对脑死亡巴马小型猪肝脏功能与核因子-κB mRNA及其蛋白表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨N-乙酰半胱氨酸（N-acetyleysteine，NAC）对脑死亡状态下巴马小型猪肝脏功能与NF-κB mRNA及其蛋白表达的影响。方法将猪用随机数字表法分为3组，每组5只。应用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型。对照组（C组）：仅行开颅及开关腹手术；非药物干预组（B组）：不进行药物干预；NAC处理组（N组）：于脑死亡后1，12h按200mg／kg的剂量将NAC加入100ml等渗盐水中，经静脉缓慢滴注。脑死亡3，6，12，18，24h取上腔静脉血检测谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）及IL-1β、IL-6、TNF-α的水平；在以上各时相点开腹取相同部位肝脏组织，光镜下观察肝脏组织结构变化，电镜下观察肝脏超微结构变化，免疫组化染色观察肝脏组织中NF—κB的表达水平，RT—PCR检测NF—κB mRNA的变化。结果（1）与C组相比较，B组及N组ALT和AST水平自12h开始逐渐升高，IL-1β、IL-6、TNF-α水平自3h开始逐渐升高，NF—κB mRNA及其蛋白表达水平自6h即开始逐渐升高，但N组升高幅度均显著低于B组，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）脑死亡后12h可见肝细胞结构变化；N组肝脏结构损伤明显轻于B组。结论NAC能够抑制脑死亡状态下NF—κB mRNA及其蛋白的表达，减少炎症介质的释放，从而保护脑死亡状态下肝脏的结构和功能。
- 宋燕郭文治郭学利张弓李文涛张水军
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸脑死亡核因子-ΚB
- 巴马小型猪脑死亡模型建立的麻醉管理被引量：7
- 2007年
- 脑死亡研究对阐明脑死亡后病理生理变化规律、探索脑死亡供体器官损伤机理及防护方法和缓解移植器官不足具有重要意义，有赖于建立稳定、可靠、持续时间长的大动物脑死亡模型。现将21头巴马小型猪脑死亡模型建立的麻醉管理经验总结如下：
- 孙振涛韩雪萍张卫苗丽君张水军郭文治
- 关键词：麻醉管理猪脑病理生理变化脑死亡移植器官
- 颅内加压法巴马小型猪脑死亡模型建立过程中血压和心率的变化被引量：10
- 2005年
- 目的 观察缓慢间断颅内加压法巴马小型猪脑死亡模型建立过程中血压和心率的变化。方法 巴马小型猪16头,随机分为2组:对照组(C组) ,5头,仅行麻醉维持;脑死亡组(B组) ,11头,应用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型。监测实验过程中动物平均动脉压(MAP)和心率(HR)变化。结果 B组中10头(10头/11头)建立脑死亡模型,1头(1头/6头)在开始颅内加压后“心肺死亡”。与C组比较,B组颅内加压后MAP和HR变化显著:(1)MAP和HR随着间断颅内加压呈波浪式上升和下降,总体呈升高趋势;颅内加压过程中MAP (176.91±3 3 .2 9)mmHg(1mmHg =0 .13 3kPa)和HR (182 .71±2 5 .67)次/分,与颅内加压前MAP (117.60±13 .75 )mmHg和HR(94.5 0±9.2 0 )次/分比较,差异有统计学意义(P <0 .0 5 )。(2 )确认脑死亡后,MAP和HR缓慢下降;直到MAP≤60mmHg或收缩压≤90mmHg ,需依赖液体支持来维持血压的稳定。与C组比较,确认脑死亡3h后,B组MAP差异有统计学意义(P <0 .0 5 ) ;确认脑死亡6h后,B组HR差异无统计学意义(P >0 .0 5 )。
- 张水军史冀华崔雪艳李捷李震
- 关键词：猪脑麻醉维持维持血压颅内死亡组
- 脑死亡状态巴马小型猪肺水含量及肺超微结构变化被引量：2
- 2007年
- 目的：观察脑死亡状态下巴马小型猪肺水含量及肺组织常规及超微结构改变。方法：实验于2003-08/2004-12在河南省实验动物中心及河南省病理学重点实验室完成。选用健康巴马小型猪11只,采用随机数字表法随机分为2组,对照组5只,脑死亡组6只。对照组持续麻醉维持24h,不建立脑死亡模型,24h后撤除麻醉,动物苏醒后处死;脑死亡组6只,应用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型,判定脑死亡后通过呼吸、循环支持维持动物脑死亡状态24h,24h后撤除呼吸、循环支持,动物心肺死亡。维持脑死亡状态下巴马小型猪的生命体征达到脑死亡供体要求,即平均动脉压≥60mmHg（1mmHg=0.133kPa）,血氧饱和度≥95%,血氧分压≥100mmHg,体温≥35℃,中心静脉压≤10-12mmHg,血流动力学稳定。观察脑死亡组动物脑死亡24h后肺组织肺水含量、肺脏常规组织形态（光镜,苏木精-伊红染色）及超微结构变化（电镜）,并与对照组比较。结果：脑死亡组1只动物在脑死亡造模过程中因心肺死亡脱失。①两组动物肺水含量比较：脑死亡组肺水含量显著高于对照组[（0.83±0.00,0.76±0.02）g/g（P〈0.05）]。②两组动物肺脏常规组织形态及超微结构变化：脑死亡组动物肺组织光镜下见肺间质弥漫性水肿,肺泡间隔增宽,肺泡腔有渗出液,局灶性肺不张,肺毛细血管充血;电镜下可见肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体肿胀,线粒体嵴存在排列紊乱、消失,微绒毛缺失,板层小体数量减少、脱颗粒,结构有破坏。对照组光镜及电镜下未见明显的损伤性变化。结论：脑死亡状态可导致肺水含量增加,肺组织出现损伤性改变,可能对移植后肺组织功能造成一定影响。
- 孙振涛韩雪萍苗丽君张水军翟文龙宋燕史冀华郭文治
- 关键词：脑死亡肺水肿
