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国家自然科学基金(30600241)

作品数：18 被引量：65H指数：5
相关作者：包明威谭团团黄从新杨波张逸杰更多>>
相关机构：武汉大学中国人民解放军总医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖北省科技攻关计划湖北省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 18篇中文期刊文章

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 9篇心肌
  • 5篇复极
  • 4篇心肌缺血
  • 4篇心力衰竭
  • 4篇心律
  • 4篇心室
  • 4篇衰竭
  • 4篇缺血
  • 4篇间期
  • 4篇QT间期
  • 3篇动态性
  • 3篇动作电位
  • 3篇心律失常
  • 3篇姜黄素
  • 2篇电生理
  • 2篇心病
  • 2篇心电
  • 2篇心肌病
  • 2篇心肌梗死
  • 2篇心肌梗死后

机构

  • 18篇武汉大学
  • 2篇中国人民解放...

作者

  • 16篇包明威
  • 10篇谭团团
  • 6篇黄从新
  • 5篇张逸杰
  • 5篇杨波
  • 4篇钟慧
  • 4篇林国生
  • 4篇张艳
  • 3篇周纪宁
  • 3篇王澈
  • 3篇张炳山
  • 3篇陈葵
  • 3篇于胜波
  • 3篇唐艳红
  • 3篇杨剑雪
  • 3篇王芳
  • 2篇周青
  • 2篇汪晶晶
  • 2篇哈飞
  • 2篇余薇

传媒

  • 6篇中华心血管病...
  • 4篇临床内科杂志
  • 2篇武汉大学学报...
  • 2篇中国心脏起搏...
  • 1篇中华心律失常...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇广西医科大学...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 4篇2012
  • 2篇2011
  • 4篇2010
  • 3篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
共 18 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
急性心肌梗死后左心室重构与室性心律失常的关系被引量：4
2007年
目的探讨急性心肌梗死(AMI)后左心室(左室)重构与室性心律失常之间的关系。方法选取84例AMI患者,随机分为两组,A组接受ACEI治疗,B组不接受ACEI或ARB类药物治疗。随访观察梗死后左室收缩末期容积(LVESV),左室舒张末期容积(LVEDV)、左室重量(LVM)和左室射血分数(LVEF)与室性心律失常发生率之间的关系。结果AMI1年后A组LVESV小于B组,LVEF大于B组。A、B两组的LVESV随病程延长而增大,LVEF随病程延长而减低。AMI2周内发生室性心律失常组的LVM高于未发生组。AMI6个月和一年后发生心律失常组的LVEDV、LVESV和LVM高于未发生组,未发生组的LVEF高于发生组。发生室性心律失常组的LVEDV、LVESV和LVEF在三个时间点间差异及未发生室性心律失常组的射血分数在三个时间点间差异均有显著性(P<0.05)。室性心律失常在AMI2周内与LVM;6个月后与LVESV和LVM;1年后与LVEDV和LVESV密切相关。结论AMI后左室重构是引起室性心律失常重要基质。
包明威刘捷黄从新江洪杨波
关键词：心肌梗死心室重构心律失常
肥厚型心肌病患者心律变异性和复极动态性的特点被引量：1
2012年
目的研究肥厚型心肌病患者心律变异性和复极动态性的特点。方法在我院心内科住院患者中选取36例肥厚型心肌病患者，另选取30例健康志愿者为对照组。所有人选对象行心脏超声、心电图和动态心电图检查。检测或者计算下列指标：左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPWD）、舒张末期室间隔厚度（IVSD）、左心室质量（LVM）、QT间期离散度（QTd）、心律变异性时域指标（SDNN）、频域指标（VLF、LF、HF、LF／HF）、QT／RR斜率。比较上述指标在两组间的差异，分析肥厚型心肌病患者心律变异性（HRV）指标和QT／RR斜率与LVM间的相关性。结果肥厚型心肌病患者QTe／RR斜率、QTp／RR斜率和LVM显著高于对照组（P〈0．05）；LF和LF／HF均显著低于对照组（P〈0．05）。VLF、HF和SDNN在两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。HRV指标与LVM无相关性，QTe／RR斜率（r=0．582，P〈0．05），QTp／RR斜率（r=0．621，P〈0．05）与LVM显著相关。结论肥厚型心肌病患者交感神经对心脏的调控功能显著受损，复极动态性显著异常，其QT／RR斜率的增高与左室肥厚程度相关。
谭团团于胜波包明威
关键词：肥厚型心肌病QT间期心律变异性动态心电图
姜黄素对心力衰竭兔肌浆网钙泵表达的影响被引量：5
2010年
目的探讨姜黄素对心力衰竭（心衰）兔肌浆网钙泵表达的影响。方法采用主动脉瓣反流联合腹主动脉缩窄制作慢性心衰家兔模型。随机分为心衰姜黄素组、心衰安慰剂组、对照姜黄素组、对照安慰剂组。8周后计算心脏重量与体重比值，观察超微结构，检测肌浆网钙泵mRNA和蛋白的表达水平及活性。结果心衰姜黄素组和心衰安慰剂组心脏重量与体重比值均大于对照组（P〈0．05）；且心衰姜黄素组比值小于心衰安慰剂组（P〈0．05）。电子显微镜显示心衰姜黄素组的心脏超微结构有所改善。心衰姜黄素组和心衰安慰剂组肌浆网钙泵mRNA、蛋白表达及活性均小于对照组（P〈0．05），但心衰姜黄素组均显著高于心衰安慰剂组（P〈0．05）。结论姜黄素能在mRNA水平和蛋白水平提高心衰家兔肌浆网钙泵的表达，提高肌浆网钙泵的活性，这可能是姜黄素改善心衰的机制之一。
张艳林国生包明威武欣迎王澈杨波
关键词：姜黄素
QT间期动态性在扩张型心肌病猝死风险预测中的价值被引量：7
2010年
目的 研究QT间期频率依赖性在原发性扩张型心肌病（扩心病）患者猝死风险预测中的作用.方法 选取55例原发性扩心病患者和27例健康志愿者（对照组）.询问病史并行心脏超声、心电图和动态心电图检查.检测左室舒张末期内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）、QT间期离散度（QTd）、心率变异性（SDNN）、QT/RR相关直线的斜率、24 h室性早搏（VPB）和非持续性室性心动过速（NSVT）的次数.随访扩心病患者,随访终点为全因死亡.结果 扩心病组的LVEDD、QTd、VPB、NSVT、QTe/RR（QTe为Q波起始至T波终点的间期）和QTp/RR（QTp为Q波起始至T波顶点的间期）斜率显著高于对照组;LVEF和SDNN显著低于对照组.扩心病猝死组、非猝死组和对照组相比,LVEDD、LVEF、QTd、SDNN、QTe/RR和QTp/RR斜率的差异有统计学意义.扩心病猝死组和非猝死组比较,LVEF、SDNN、QTe/RR和QTp/RR斜率的差异有统计学意义.扩心病NSVT阳性组和NSVT阴性组比较,LVEF、QTd、VPB、QTe/RR和QTp/RR斜率的差异有统计学意义.扩心病患者的猝死率,QTe/RR斜率≥0.210者显著高于＜0.210者（54.5%与21.1%,P＜0.05）;QTp/RR斜率≥0.190者显著高于＜0.190者（52.2%与21.9%,P＜0.05）;在LVEF≤35%和NSVT阳性的基础上结合应用QTe/RR≥0.210或QTp/RR≥0.190,猝死率显著提高.结论 扩心病猝死组QT/RR斜率显著高于非猝死组和对照组,QT频率依赖性对扩心病患者猝死有较高的预测价值,并可进一步提高NSVT和LVEF的预测价值.
包明威谭团团于胜波陈葵黄从新
关键词：心肌病扩张型心电描记术猝死
姜黄素抗家兔慢性心力衰竭的机制研究被引量：6
2009年
目的:观察姜黄素对家兔慢性心力衰竭的治疗作用并探讨其机制.方法:采用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄制作慢性心力衰竭家兔模型,心衰和假手术动物均进一步分为姜黄素组和安慰剂组.10wk后行超声心动图测定心动能的指标,检测左室心肌肌浆网Ca2+-ATP酶的表达水平.结果:与假手术组相比,心衰组、心衰姜黄素组左室内径增大、室壁增厚,射血功能、心肌肌浆网Ca2+-ATP酶的表达水平降低(P<0.05);与心衰组相比,心衰姜黄素组左室内径、室壁厚度较小,射血分数、心肌肌浆网Ca2+-ATP酶的表达水平较高(P<0.05).结论:姜黄素可改善兔慢性心力衰竭模型的心功能,其机制可能与增加肌浆网Ca2+-ATP酶的表达有关.
王澈杨波包明威张炳山张艳周青陈金玲
关键词：心力衰竭姜黄素心肌重构
迷走神经张力对QT滞后现象的影响
2015年
目的 探讨迷走神经张力改变对QT滞后现象的影响。方法 刺激右侧颈部迷走神经升高迷走神经张力,静脉注射阿托品抑制迷走神经张力,以右房（RA）起搏或静脉注射异丙基肾上腺素（ISO）为基本方法,造成心率的大范围动态变化,共设计6套方案造成犬心率的动态变化。A：RA增减频起搏;B：静脉注射ISO;C：迷走神经刺激＋RA增减频起搏;D：迷走神经刺激＋静脉注射ISO;E：阿托品＋RA增减频起搏;F：阿托品＋静脉注射ISO;同时记录犬的体表心电图,测量RR间期和QT间期。绘制QT鄄RR曲线,并计算QT滞后指数（用中位数表示）。比较不同实验方案的QT滞后指数,观察迷走神经张力改变对QT滞后现象的影响。结果 方案A的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著低于方案B[QTe：0.260（-2.615-3.748）msvs 14.320（11.805-23.915）ms,P〈0.05;QTp：1.090（-2.213-3.698）ms vs 9.460（0.125-19.090）ms,P〈0.05]。方案B的QTe滞后指数显著高于方案D[QTe：14.320（11.805-23.915）ms vs 5.155（-7.633-7.670）ms,P〈0.05];但QTp滞后指数差异无统计学意义。方案D的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著低于方案F[QTe：5.155（-7.633-7.670）ms vs 10.760（7.018-19.198）ms,P〈0.05;QTp：3.810（-3.785-11.293）ms vs 20.450（0.230-26.720）ms,P〈0.05]。方案E的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著低于方案F[QTe：2.140（0.155-6.595）ms vs 10.760（7.018-19.198）ms,P〈0.05;QTp：2.390（0.550-3.955）ms vs 20.450（0.230-26.720）ms,P〈0.05]。结论 兴奋迷走神经可抑制QT滞后现象,可对抗交感神经兴奋所引起的QT滞后现象,但静脉注射足量阿托品抑制迷走神经张力对犬QT滞后程度无明显影响。
包明威张逸杰钟慧李彦谭团团戴明彦
关键词：心血管病学迷走神经复极
心肌缺血再灌注损伤和维拉帕米预处理对大鼠心功能和心肌细胞内钙荧光强度以及L型钙电流的影响被引量：3
2010年
目的探讨心肌缺血再灌注（I／R）损伤和维拉帕米预处理对大鼠心脏功能和心肌细胞内钙荧光强度和L型钙电流（ICa-L）的影响。为临床认识I/R损伤发生机制和防治措施提供实验依据。方法利用Langendorff灌流系统建立大鼠离体心脏I／R模型，选取sD大鼠20只分离心脏。正常组（n=6）的心脏由蠕动泵向心脏泵入37℃正常Tyrode液30min，采集数据完成；I／R组（n=7）的心脏先向心脏泵入37℃正常Tyrode液30min，后停灌30min，再用正常Tyrode液再灌注心脏30min，完成I／R过程；维拉帕米组（n=7）的心脏先用正常Tyrode液灌流心脏10min，待各监测指标稳定后，在正常Tyrode液中加入20μmol／L维拉帕米灌注心脏30min，然后停灌30min，再灌注心脏30min，采集数据。用酶解法分离单个心肌细胞，激光扫描共聚焦显微镜加Fluo-3／AM荧光染色技术和全细胞膜片钳技术分别观察心肌细胞内Ca2＋荧光强度和ICa-L大小。结果大鼠心脏经I／R损伤后，收缩无力，舒张顺应性差，心律失常频繁发生，心功能指标明显减弱。单个心肌细胞内Ca2＋荧光非常强烈（与正常组相比，P〈0．01），细胞产出量明显减少，形态特征发生改变ICa-L记录难度大，要求技术高，在电压钳制方式下，ICa-L的最大电流密度显著减小（与正常组相比，P〈0．01），I-V曲线显著上抬。20μmoL／L维拉帕米预处理可使心脏收缩和舒张顺应性流畅，心律失常发生明显减少，与I／R相比，左心室发展压恢复明显增加，再灌注痉挛度显著降低（均为P〈0．01）。心肌细胞内Ca2＋荧光强度明显减弱（P〈0．01），分出细胞质量好，可供长时间记录ICa-L维拉帕米预处理能明显抑制ICa-L最大电流密度发生显著改变（与正常组相比，P〈0．01；与I／R组相比，P〈0．05），I—V曲线处在中部。结论I／R损伤能引起心功能下降和心律失常发生，其机�
余薇汪晶晶甘文云林国生黄从新
关键词：维拉帕米心肌缺血再灌注损伤
慢性心力衰竭患者QT间期频率依赖性与室性心律失常的关系被引量：11
2011年
目的探索慢性心力衰竭患者QT问期频率依赖性与室性心律失常的关系。方法选31例慢性心力衰竭患者有效病例资料。检测左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）、QT间期离散度（QTd）、心率变异性（HRV）、QT／RR相关直线的斜率、24h室性早搏（VPB）和非持续性室性心动过速（NSVT）的次数。比较有NSVT和无NSVT患者上述指标的差别，研究上述指标与NSVT的相关性。结果31例心力衰竭患者中，有17例动态心电图记录到NSVT。有NSVT与无NS—VT的患者比较，VPB次数[（5631．2±7218．0）对（285．9±371．7），P〈0．05]，QTe／RR斜率[（0．210±0．049）对（0．161±0．058），P〈0．05]和QTp／RR斜率[（0．195±0．046）对（0．151±0．041），P〈0．05]的差异有统计学意义。在全部31例患者中，QTd（r=0．414）、VPB次数（r=0．768）、QTe／RR斜率（r=0．380）、QTp／RR斜率（r=0．433）和NSVT有显著的相关性（P〈0．05）。结论QT间期频率依赖性是反映QT间期动态变化的指标，慢性心力衰竭患者的QT／RR斜率与室性心律失常有较好的相关性，在心脏性猝死的风险评估中有一定价值。
谭团团于胜波包明威陈葵葛健左进胡曙萍周纪宁杨剑雪王芳哈飞
关键词：QT间期心力衰竭心脏性猝死心律失常
维拉帕米对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制被引量：3
2010年
目的 观察维拉帕米（Ver）对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注（L/R）后心功能,细胞内[Ca2＋]i及L-型钙电流（ICa-L）影响,探讨其防治糖尿病心肌I/R损伤的作用和机制.方法 链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠后的第6～14周龄给予Ver（8 mg·kg-1·d-1）灌胃,Langendorff系统复制大鼠心肌I/R模型,观察不同实验组的心功能变化,双酶法急性分离各组心肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜加Fluo-3/AM荧光染色技术和全细胞膜片钳技术分别观察心肌细胞内Ca2＋荧光强度和ICa-L大小.结果 （1）与糖尿病组相比,Ver糖尿病组的左心室发展压（91.3±4.6）mm Hg（1 mm Hg=0.133kPa）、舒张末压（1535±280）mm Hg、收缩压最大上升速率（5833±256）mm Hg/s、冠状动脉流量（13.7±0.9）ml/min均明显增加（P〈0.01）,收缩压最大下降速率（3504±319）mm Hg/s明显减少（P〈0.01）.（2）Ver糖尿病组心肌细胞内Ca2＋荧光强度（155.6±10.9）nmol/L与糖尿病组（245.2±17.5）nmoL/L相比明显减弱（P〈0.01）.（3）当指令电位为＋20 mV时,Ver糖尿病组心肌细胞ICa-L为（-6.81±0.76）pA/pF,与正常对照组[（-8.17±2.07）pA/pF]相比减小（P〈0.05）,与糖尿病组[（-3.21±0.54）pA/pF]相比增加（P〈0.01）,与Ver对照组[（-7.14±2.17）pA/pF]相比减少（P〉0.05）.Ver糖尿病组的I-V曲线显著低于糖尿病组,最大峰值在＋20 mV.结论 Ver可以明显改善I/R损伤引起的糖尿病大鼠心功能下降,其机制可能是Ver调控心肌细胞膜上ICa-L内流大小,优化心肌细胞内[Ca2＋]i平衡,避免I/R时心肌细胞内Ca2＋超载.
余薇汪晶晶文重远欧阳静萍黄鹤林国生黄从新
关键词：糖尿病心肌再灌注损伤维拉帕米
脉压变化对超容量负荷联合压力负荷复制兔心衰模型影响的研究被引量：4
2009年
目的：探讨不同的主动脉根部脉压变化程度对超容量负荷联合压力负荷制作家兔心衰模型的影响。方法：该模型采用刺破主动脉瓣使主动脉根部脉压升高来造成超容量负荷，两周后缩窄腹主动脉制造超压力负荷。59只家兔按主动脉根部脉压升高程度的不同分为4组：A组（50％～99％）（n=34），B组（100％～199％）（n=15），C组（200％）（n=4），D组（对照组）（n=6）。8周时行心脏多普勒检测。结果：（I）c组家兔在10周内全部死亡；（2）与D组相比，8周时超声显示A、B组左室收缩末期内径均明显增大，射血分数均显著降低；（3）8周后B组死亡数增加。结论：（1）超容量负荷联合压力负荷复制心衰模型时，脉压增大范围应该控制在50％～200％之间；（2）8周时即可成功复制超容量负荷联合压力负荷的慢性心衰模型。
武欣迎杨波包明威张艳张炳山王澈
关键词：心力衰竭动物模型
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