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国家自然科学基金(30971381)

作品数:3 被引量:11H指数:2
相关作者:王荣林建功王群王海萍周艳更多>>
相关机构:山东大学山东省胸科医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金山东省科技发展计划项目山东省博士后创新项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇血浆
  • 1篇血浆置换
  • 1篇血铅
  • 1篇血液
  • 1篇血液透析
  • 1篇血液透析患者
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症介质
  • 1篇肾性
  • 1篇肾性骨病
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇透析患者
  • 1篇外周
  • 1篇外周血
  • 1篇系膜
  • 1篇系膜细胞
  • 1篇系统性红斑
  • 1篇系统性红斑狼...

机构

  • 3篇山东大学
  • 1篇山东省胸科医...

作者

  • 3篇王荣
  • 2篇林建功
  • 2篇王群
  • 1篇曹铭锋
  • 1篇于克洲
  • 1篇刘友霞
  • 1篇陈兵
  • 1篇张虹
  • 1篇胡梦思
  • 1篇赵婷婷
  • 1篇周艳
  • 1篇完强
  • 1篇王海萍
  • 1篇吕智美
  • 1篇刘毅

传媒

  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中华肾脏病杂...
  • 1篇山东大学学报...

年份

  • 2篇2013
  • 1篇2010
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
血液透析患者外周血铅、镉、锶、铝水平研究被引量:6
2013年
血液透析(HD)患者血液长期与透析液进行交换,易造成重金属的蓄积。有研究表明HD患者铅、镉、锶和铝易于蓄积,并与炎性反应、贫血、肾性骨病等多种并发症的发生密切相关。我们通过研究长期HD患者外周血铝、锶、铅、镉的水平,探讨其与临床和个体因素的关系,以期为防治重金属蓄积提供依据。一。
陈兵赵婷婷王海萍周艳于克洲林建功张虹王荣
关键词:血液透析患者血铅肾性骨病
血浆置换对系统性红斑狼疮患者外周血中高迁移率族蛋白-1水平的影响被引量:2
2013年
目的探讨血浆置换(Plasmapheresis)对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血高迁移率族蛋白-l(highmobility group box chromosomal protein l,HMGBl)、肿瘤坏死因子-α(tu-mornecrosis factor-α,TNF-α)等炎症介质水平的影响,同时观察血浆置换对患者临床症状及预后的影响。方法随机选取2008~2010年收治于山东大学附属省立医院肾内科的重症狼疮患者22例,依据1997年修订的SLE分类标准的诊断标准,在糖皮质激素及其冲击疗法基础上给予血浆置换。分别留取血浆置换治疗前(T0)、治疗开始后2 h(T1)及血浆置换停止后12 h(T2)各时间点的右侧桡动脉血标本5 mL,高速离心后取血清-20℃保存,采用ELSIA方法检测动脉血清的HMGB1浓度,放射免疫法检测其中TNF-α的浓度。结果患者血浆置换前血清的HMGB-l浓度为(6.924±2.832)ng/mL,血浆置换2 h为(4.166±2.172)ng/mL,下降到最低,血浆置换停止后12 h稍有回升,为(4.872±2.098)ng/mL,仍低于血浆置换前浓度,差异均有统计学意义(P<0.05)。血浆置换前血清中的TNF-α浓度为(81.11±14.06)pg/mL,血浆置换2 h为(50.46±12.99)ng/mL,血浆置换停止后12 h稍有回升,为(61.87±14.09)ng/mL,仍低于血浆置换前,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血浆置换可显著降低系统性红斑狼疮患者外周血中HMGB-1及TNF-α浓度,有利于控制患者病情恶化,为进一步应用免疫抑制剂治疗争取时间。
胡梦思吕智美林建功王荣王群
关键词:血浆置换系统性红斑狼疮高迁移率族蛋白-1炎症介质
大黄素对高糖环境下系膜细胞收缩功能的影响被引量:3
2010年
目的探讨高糖环境下大黄素能否通过抑制系膜区p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的过度活化而改善系膜细胞的收缩功能。方法培养系膜细胞,调整培养液为以下5组:正常糖组(糖浓度5.6mmol/L,NG组)、高糖组(糖浓度30mmol/L,HG组)、低质量浓度大黄素组(50mg/L大黄素+高糖,LE组)、高质量浓度大黄素组(100mg/L大黄素+高糖,HE组)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)抑制剂GW9662组(10μmol/LGW9662+高糖+高质量浓度大黄素,GW组)。系膜细胞收缩力以细胞收缩前后表面积的变化表示,采用Westernblot和Real-timePCR法测定p38MAPK的活性及PPARγ的表达水平。结果高糖组p38MAPK的活性增加,系膜收缩功能明显下降(P<0.05);大黄素组能明显抑制p38MAPK的过度活化进而改善系膜细胞的收缩功能,且具有剂量依赖性(50mg/L大黄素组p38活性降低了40%,100mg/L组降低了73%,P均<0.05);大黄素组PPARγmRNA水平及其蛋白水平均明显升高(P均<0.05);PPARγ抑制剂GW9662能有效地阻断大黄素所产生的保护效应(P<0.05)。结论高糖环境下,大黄素通过激活PPARγ抑制系膜区p38MAPK的过度活化进而改善系膜细胞的收缩功能。
刘友霞刘毅曹铭锋完强王群王荣
关键词:大黄素高糖系膜细胞P38丝裂原活化蛋白激酶过氧化物酶体增殖物活化受体Γ
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