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类风湿关节炎患者外周血CXCL16的表达及临床意义被引量：3: 2010年; 孙琳刘蕊刘湘源赵金霞徐宁龙丽栗占国; 关键词：趋化因子CXCL16

CXCL16在胶原诱导性关节炎小鼠中的表达及对淋巴细胞增殖活化的影响被引量：1: 2011年; 目的了解CXCLl6在胶原诱导性关节炎（CIA）小鼠发病中的作用。方法以8只正常小鼠为对照，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）法，分别检测CXCLl6在12只CIA小鼠外周血中的蛋白水平及病变滑膜组织中的mRNA水平，再采用CCK-8法、RT-PCR和ELISA，分别检测不同浓度的CXCLl6重组蛋白（0，100，200，400，800ng／m1）刺激鼠脾淋巴细胞的增殖情况、上清中自细胞介素（IL）-2和干扰素一吖水平及RANKLmRNA表达水平。采用t检验和单因素方差分析进行统计分析。结果①与对照组相比，CIA小鼠外周血CXCL16[分别为（72±8）和（127±10）pg／m1，P〈0．05]和滑膜CXCLl6mRNA水平（分别为0．214±0．007和0．375±0．009，P〈0．01）均显著增高。②CXCLl6（200、400、800ng／m1）作用于CIA小鼠淋巴细胞，其增殖能力明显高于CXCLl6（0n/ml），吸光度（A）值分别为0．51±0．06、0．56±0．05、O．55±0．04、0．41±0．04（P〈O．05）。并且CXCLl6对CIA组小鼠淋巴细胞的增殖刺激能力明显高于其对健康对照组小鼠淋巴细胞（P均〈0．05）。③核因子KB受体活化因子配体（RANKL）mRNA、IL-2和干扰素-1水平在CIACXCLl6（400、800ng/ml）组均明显高于CXCLl6（0ng／m1）组（P〈0．01）。结论CXCLl6可能通过活化淋巴细胞在CIA发病中发挥重要作用。; 孙琳刘湘源赵金霞满斯亮张霞; 关键词：趋化因子关节炎淋巴细胞

滑膜炎-痤疮-脓疱疹-骨肥厚-骨炎综合征一例及文献复习被引量：4: 2008年; To study the clinical features and diagnosis of synovitis,acne,pustulosis,hyperostosis,osteitis syndrome(SAPHO) syndrome.One case of SAPHO syndrome was reported and the related data of SAPHO syndrome were reviewed.The main clinical features of the patient were articulatio carpi synovitis,acne,cervical rib hyperostosis,articulatio sternoclavicularis and osteitis,So the diagnosis of SAPHO syndrome was made.Though SAPHO syndrome is rare with yet unknown prevalence,it still can be seen in clinical practice,and can be diagnosed by careful examination.; 刘蕊刘湘源; 关键词：滑膜炎痤疮寻常骨肥厚骨炎

趋化因子CXCL16／CXCR6及其在类风湿关节炎发病中的作用及意义被引量：6: 2009年; 类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种主要累及滑膜关节的自身免疫性疾病，其病理改变包括慢性滑膜炎、血管翳形成及大量炎细胞浸润等。滑膜中大量聚集的炎细胞可产生和释放大量炎性介质，破坏关节软骨和骨，最终导致关节破坏和畸形。趋化因子在炎细胞向滑膜组织迁移及活化过程中发挥了关键作用，; 孙琳刘湘源徐宁赵金霞; 关键词：类风湿关节炎趋化因子 CXCR6 炎细胞浸润发病滑膜关节

Raf/MEK/ERK信号通路对CXCL16诱导的CIA淋巴细胞增殖的影响被引量：4: 2010年; 目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在CXCL16诱导的CIA小鼠淋巴细胞增殖中的调控作用。方法 CCK8法检测CXCL16对CIA小鼠淋巴细胞增殖的影响,ELISA法检测细胞上清中TNF-α及RANKL表达,WesternBlot检测p-Raf-1、p-ERK1/2蛋白的表达,同时观察MEK抑制剂对CXCL16诱导的上述变化的影响。结果 CXCL16对正常小鼠淋巴细胞增殖的刺激作用不明显,但CIA+CXCL16组淋巴细胞增殖能力明显高于CIA空白组及CIA+CXCL16+抑制剂组(P<0.05)。CIA+CXCL16组TNF-α水平明显高于其他各组(P<0.01)。RANKL水平在CIA+CXCL16组明显高于CIA空白组(P<0.01),但与CIA+CXCL16+抑制剂组相比无明显差别。p-Raf-1/β-actin及p-ERK1/2/β-actin在CIA+CXCL16组明显高于CIA空白组(P<0.05)。结论 CXCL16可能通过激活Raf/MEK/ERK信号通路,诱导CIA小鼠淋巴细胞增殖活化。; 孙琳刘湘源赵金霞满斯亮张霞; 关键词：细胞增殖 ERK CXCL16

来氟米特与类风湿肺间质病变被引量：8: 2011年; 肺间质病变(ILD)是类风湿关节炎(RA)常见的关节外表现之一,发生率为7.7%,预后较差,近年来备受关注。而作为治疗RA的常用药物,来氟米特引起间质性肺炎的报道逐年增加,那么,RA合并ILD能否使用来氟米特呢?有文献指出来氟米特可以有效地治疗已经存在肺部疾病(包括甲氨蝶呤导致的间质性肺病)的RA患者,且未发现药物不良反应及肺部症状加重,因此指出当出现甲氨蝶呤相关ILD时,来氟米特可作为替代治疗用药。来氟米特在治疗中国RA患者的安全性是相对较好的,而近年来国外对于来氟米特引起ILD的报道却屡见不鲜。加拿大从一项治疗RA患者的队列研究中发现,应用来氟米特治疗的RA患者中ILD发病风险增高(校正RR 1.9),但其中无甲氨蝶呤用药史和ILD史的患者经来氟米特治疗后出现ILD的风险并未增高(校正RR 1.2)。日本学者提出对于已有ILD或吸烟、高龄的男性RA患者应禁用或慎用来氟米特。文献报道不同种族RA患者对来氟米特并发的肺部不良反应存在差异,基因学检测将是寻找答案的关键。总之,虽然来氟米特有导致ILD的潜在隐患,但荟萃分析仍提示来氟米特治疗RA有很好的疗效及安全性,所以,对于已存在肺部疾患的RA患者,应分析具体病因慎重应用来氟米特,并定期监测肺CT。; 刘蕊刘湘源; 关键词：来氟米特类风湿肺疾病间质性

趋化因子CXCL10(IP-10)/CXCR3在类风湿关节炎发病中的作用及应用前景被引量：4: 2011年; 类风湿关节炎(RA)是一类以关节炎为主要临床表现的系统性自身免疫性疾病。实验证明,T细胞尤其是CD4^+T细胞的异常活化及其分泌的细胞因子所形成的网络参与了RA激发和延续。趋化因子在炎症细胞向滑膜组织迁移及活化过程中发挥了关键作用,趋化因子C-X-C配体10/干扰素诱导蛋白-10(CXCL10/IP-10)可与表达在T细胞表面的受体趋化因子C-X-C受体3(CXCR3)结合促进其活化并向CD4^+Th1细胞方向分化,从而促进炎症反应。研究发现,CXCL10在RA血清及滑膜中表达增高。目前作为RA的一个可能的致病因素,CXCL10/CXCR3在发病机制中的作用越来越受到重视。研究发现,CXCL10抗体及裸DNA疫苗可对RA关节炎有抑制及治疗作用,其可能作为RA治疗新靶点的研究日益增多。; 满斯亮张丽丽孙琳刘湘源

CXCL10和CXCL16在胶原诱导性关节炎大鼠外周血中的测定及意义被引量：2: 2010年; 目的探讨趋化因子CXCL10和CXCL16在Ⅱ型胶原诱导性关节炎(C IA)发病中的作用。方法随机选取10只雌性近交系Lewis大鼠注射Ⅱ型胶原建立C IA动物模型,10只仅注射生理盐水的同类大鼠为对照,在注射后第10天、第3周、第6周和第9周采用ELISA法分别检测CXCL10和CXCL16的血清水平,计算大鼠的关节炎症指数,分析相关性。结果Ⅱ型胶原注射后大鼠的CXCL10和CXCL16血清水平均随时间的延长和关节指数的增高而增高,第9周达高峰。与正常对照组相比,第6周和第9周的CIA组大鼠外周血CXCL10及CXCL16水平均增高(P<0.05或0.01)。血清CXCL10水平与CXCL16水平呈正相关。CIA组大鼠血清CXCL10及CXCL16水平与关节炎症指数均呈正相关。结论 CIA大鼠血清CXCL10及CXCL16水平升高与关节炎活动性相关;CXCL10及CXCL16在CIA发病过程中可能发挥了重要而协同的作用。; 满斯亮孙琳赵金霞刘湘源; 关键词：胶原诱导性关节炎趋化因子类 CXCL10 CXCL16

肿瘤坏死因子α抑制剂治疗类风湿关节炎发生严重感染风险的meta分析被引量：6: 2009年; 目的：评价肿瘤坏死因子α（TNF-α）抑制剂（依那西普、英利西单抗和阿达木单抗）治疗类风湿关节炎（RA）患者发生严重感染的风险。方法：通过检索PubMed数据库、EMBASE数据库和Cochrane图书馆,收集已发表的关于TNF-α抑制剂治疗RA时引起严重感染的随机对照试验（RCT）文献。根据入选标准严格筛选文献并按meta分析要求对入选文献进行质量评估,应用Review Manager 4.2软件对其结果进行分析,计算TNF-α抑制剂组与对照组发生严重感染风险的优势比（odds ratio,OR）、95%可信区间（CI）及P值,评价TNF-α抑制剂对严重感染发生风险的影响。结果：本研究共入选1998年1月至2009年1月进行的16项RCT研究,其中依那西普4篇,英利西单抗5篇,阿达木单抗7篇。所有研究共纳入8 541例患者,TNF-α抑制剂组5 812例（依那西普1 347例,英利西单抗2 064例,阿达木单抗2 401例）,对照组2 729例。meta分析结果显示,与对照组相比,TNF-α抑制剂组引起严重感染的总体OR为1.43（95%CI为1.08~1.89,P〈0.05）。其中,依那西普组,英利西单抗组和阿达木单抗组的OR分别为0.93（95%CI为0.59~1.45,P〉0.05）、1.68（95%CI为1.05~2.68,P〈0.05）和2.07（95%CI为1.15~3.37,P〈0.05）。高剂量TNF-α抑制剂组发生严重感染的风险高于低剂量TNF-α抑制剂组（OR1.62,95%CI1.13~2.33,P〈0.01）与对照组（OR1.87,95%CI1.30~2.69,P〈0.01）,差异有统计学意义。低剂量TNF-α抑制剂组与对照组相比（OR1.31,95%CI0.93~1.85,P〉0.05）发生严重感染风险的差异无统计学意义。结论：风湿病患者使用TNF-α抑制剂,尤其在高剂量时,可使严重感染发生的风险有所增加。因此,临床使用TNF-α抑制剂时应对患者严密监测。; 孙琳刘湘源赵金霞邓晓莉; 关键词：类风湿关节炎 META分析

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国家自然科学基金(30772012)

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