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国家自然科学基金(30971376)

作品数：4 被引量：17H指数：2
相关作者：张爱华丁桂霞袁杨刚黄松明陈颖更多>>
相关机构：南京医科大学附属南京儿童医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇肾脏
  • 2篇肾脏疾病
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇蛋白质折叠
  • 1篇凋亡
  • 1篇休克
  • 1篇胰蛋白酶
  • 1篇应激
  • 1篇原发性
  • 1篇原发性肾病
  • 1篇原发性肾病综...
  • 1篇肾病
  • 1篇肾病综合征
  • 1篇肾脏功能
  • 1篇肾脏损伤
  • 1篇生理过程
  • 1篇糖皮质
  • 1篇糖皮质激素
  • 1篇糖皮质激素类

机构

  • 4篇南京医科大学...

作者

  • 4篇袁杨刚
  • 4篇丁桂霞
  • 4篇张爱华
  • 2篇黄松明
  • 1篇鲍华英
  • 1篇王荧荧
  • 1篇韩媛
  • 1篇朱春华
  • 1篇赵非
  • 1篇陈颖
  • 1篇王文琰

传媒

  • 4篇中华肾脏病杂...

年份

  • 3篇2012
  • 1篇2011
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
内质网应激与肾脏损伤被引量：9
2011年
内质网（endoplasmic reticulum，ER）是真核细胞中一种重要的亚细胞器，其主要功能包括调节蛋白质的合成、折叠、运输及修饰。内质网功能易受环境损害的影响，例如缺氧、低糖、氧化应激和遗传突变都将导致内质网腔内蛋白质折叠异常。这些未折叠蛋白以及错误折叠蛋白的积聚引起内质网一系列功能的紊乱，称为内质网应激6[1]。内质网应激与多种疾病相关，如阿尔茨海默症、帕金森病、亨廷顿病、缺血再灌注损伤、糖尿病及动脉粥样硬化等。越来越多的证据提示，内质网应激在肾脏病理生理过程中亦发挥重要作用^[2]。本文就内质网应激与肾脏疾病的研究进展作一综述。
袁杨刚丁桂霞张爱华
关键词：内质网应激肾脏损伤蛋白质折叠阿尔茨海默症病理生理过程肾脏疾病
线粒体功能障碍与肾脏疾病被引量：2
2012年
线粒体功能障碍涉及的疾病相当广泛，包括糖尿病、神经退行性病、脓毒性休克、心肌缺血再灌注损伤以及老化退化性疾病等。同样，线粒体功能障碍对肾脏疾病的发生发展也起着重要的作用。正常肾脏功能的维持需要消耗大量的能量，任何线粒体供能环节发生问题，都将导致肾脏功能的异常。然而，越来越多的研究表明，线粒体供能减少并非肾脏疾病发生的唯一机制，线粒体其它的功能也参与肾脏疾病的形成过程中。本文就线粒体功能障碍与肾脏疾病的研究进展作一综述。
袁杨刚丁桂霞张爱华
关键词：线粒体功能障碍肾脏疾病肾脏功能脓毒性休克退化性疾病疾病发生
尿α1抗胰蛋白酶预测儿童原发性肾病综合征激素治疗的疗效被引量：4
2012年
目的检测儿童原发性肾病综合征（PNS）激素使用前尿α1抗胰蛋白酶（AAT）水平，探讨其能否作为儿童PNS激素治疗敏感性的预测指标。方法43例PNS初治儿童，留取其激素使用前的晨起中段尿，应用ELISA法检测尿液中AAT的浓度，并经同份尿肌酐浓度校正。根据糖皮质激素治疗4周后的反应分为激素敏感（SSNS）组和激素耐药（SRNS）组，15例健康的体检儿童作为对照组（NC）。分析各组间数据差异及评价AAT的预测效能。结果对照组尿AAT检测阴性，SSNS组及SRNS组间尿AAT水平差异无统计学意义[（30．4±4．5）mg／L比（31．8±4．6）mg／L，t=-1．0，P=0．33]；而经尿肌酐校正后的尿AAT（尿AAT／Cr）在SRNS组显著高于SSNS组[0．049（0．028-0．073）比0．028（0．022-0．036），Z=2．4，P=0．021。激素使用前SRNS组实验室指标中血小板计数、血白细胞计数、血清球蛋白水平、尿白细胞计数、尿红细胞计数、尿IgG水平及尿d1微球蛋白水平显著高于SSNS组（P〈0．05）；其中尿AAT／Cr（OR=6．81×10^28，P=0．005）、血清球蛋白（OR=1．69，P=0．01）及尿d1微球蛋白（OR=1．05，P=0．009）进人多因素Logistic回归模型，作为预测SRNS的独立因素。据两组尿AAT／Cr作ROC，曲线下面积（AUC）为0．72，当尿AAT／Cr截取值为0．035时，预测效能最高，其灵敏度为68％，特异度为75％（Youden指数为0．43）。据回归模型中尿AAT／Cr、血清球蛋白及尿α1微球蛋白联合作ROC，其AUC为0．94，灵敏度为95％，特异度为83％（Youden指数为0．78）。尿AAT／Cr在不同病理类型间差异无统计学意义。结论SSNS组及SRNS组间尿AAT水平差异无统计学意义，而SRNS患儿尿AAT／Cr显著高于SSNS患儿，其可作为PNS激素疗效预测指标；尿AAT／Cr联合血清球蛋白和尿α1微球蛋白对SRNS有更好的预测效能。
王荧荧丁桂霞袁杨刚鲍华英陈颖赵非韩媛张爱华黄松明
关键词：Α1抗胰蛋白酶肾病综合征糖皮质激素类激素耐药
早期自噬激活抑制醛固酮诱导的足细胞损伤被引量：2
2012年
目的探讨早期自噬激活对醛固酮诱导足细胞损伤的保护作用。方法体外培养永生性小鼠足细胞系，分别在醛固酮刺激6、12、24、48h后应用AnnexinV结合流式细胞术检测足细胞凋亡；透射电子显微镜检测足细胞凋亡小体和自噬小体；Western印迹检测自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）、凋亡相关蛋白caspase-3及足细胞分子nephrin的表达；实时定量PCR检测自噬相关基因Beclin-1的表达。结果醛固酮（10^-7mol／L）呈时间依赖性诱导足细胞凋亡，下调nephrin表达。与对照组比较，醛固酮刺激24h足细胞凋亡增加26．5％（P〈0．05），nephrin表达降低28．0％（P〈0．05）。醛固酮（10^-7mol／L）呈时间依赖性诱导足细胞发生自噬。与对照组比较，醛固酮刺激6h自噬相关基因Beclin-1表达显著上调（P〈0．05）；醛固酮刺激12h自噬标志蛋白LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值增加（P〈0．05）。应用3-甲基腺嘌呤（3-MA）抑制自噬后，醛固酮诱导足细凋亡的时间提前至刺激后12h。3-MA处理组与醛固酮刺激24h比较，足细胞凋亡增加39．0％（P〈0．05），nephrin表达进一步下调19．5％（P〈0．05），并且caspase-3明显活化（P〈0．05）。结论醛固酮可诱导足细胞发生自噬和凋亡；醛固酮刺激12h时自噬明显活化；刺激24h时凋亡显著增加。早期自噬激活可抑制醛固酮诱导的足细胞凋亡，并减轻足细胞损伤。以足细胞自噬为靶点可能成为治疗肾小球疾病的新研究方向。
王文琰丁桂霞袁杨刚朱春华张爱华黄松明
关键词：足细胞醛固酮凋亡自噬
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