江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目(2011-WS-093)
- 作品数：12 被引量：18H指数：2
- 相关作者：贾瑞鹏吴然吴剑平葛余正朱佳庚更多>>
- 相关机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目江苏省“科教兴卫工程”医学重点人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺血预适应对肾脏缺血再灌注损伤后内皮祖细胞归巢动力学的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨缺血预适应（IPC）对肾脏缺血再灌注损伤（IR）后内源性内皮祖细胞（EPC）归巢动力学的影响及意义。方法60只雄性sD大鼠切除右肾1周后被随机分为3组：（1）对照组：仅游离左肾动脉；（2）缺血再灌注损伤组（IR组）：夹闭左肾动脉40min后恢复灌注；（3）缺血预适应组（IPC组）：夹闭肾蒂前给予15min缺血、10min再灌注预处理，余同IR组。术后3、12、24、72h留取大鼠静脉血、肾、脾、肺脏。血生化检测及组织病理学检查评估各组大鼠术后肾损伤程度；流式细胞术观察IPC对EPC归巢动力学影响。结果IPC组血肌酐、尿素氮及肾小管损伤评分均低于同时间点IR组。与对照组或IR组相比，1PC组大鼠外周血EPC数量在术后12、24h升高（P〈0．05）；与同时间点IR组比较，IPC组肾组织EPC数量在12、24h增高[（11．36±0．66）％比（6．37±0．69）％，（6.31±0．70）％比（4．40±0．60）％，均P〈0．051；IPC组术后12h肺脏EPC数量高于IR组[（2．95±0．66）％比（1．78±0．59）％，P〈0．05]及对照组[（2．95±0．66）％比（1．66±0．61）％，P〈0．05]。IPC组术后72h脾脏EPC数量高于同时间点IR组和对照组[（0．55±0．06）％比（0．34±0．07）％、（0．31±0．06）％，均P〈0．05]。结论IPC可动员内源性EPC随血流归巢至损伤肾脏。EPC尚可在肺脏、脾脏中聚集。
- 刘昊吴然贾瑞鹏仲冰于澎赵炎
- 关键词：动力学微环境祖细胞缺血预适应
- 小电导型钙激活钾通道在自发性高血压大鼠阴茎海绵体中的表达被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨高血压对小电导型钙激活钾通道(SKCa)在大鼠阴茎海绵体中表达的影响及意义。方法:选用同龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)及同系正常血压大鼠(WKY)各8只,10%利多卡因麻醉后连续检测海绵体内压(ICP)及平均动脉压(MAP),并用5 V电刺激海绵体神经(CN)记录ICP/MAP值变化。运用Western blot和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测阴茎海绵体组织中SKCa蛋白和mRNA表达。结果:5 V电刺激后SHR组ICP/MAP值显著低于WKY组(0.31±0.04 vs0.76±0.06),SKCa蛋白和mRNA的表达在SHR组(0.18±0.01、0.39±0.01)较WKY组(0.49±0.02、0.81±0.08)明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:高血压可以降低大鼠勃起功能,这可能与自发性高血压大鼠阴茎海绵体组织中SKCa表达下降密切相关。
- 廖胜高飞葛余正于鹏赵炎吴然吴剑平贾瑞鹏
- 关键词：自发性高血压大鼠勃起功能障碍阴茎海绵体
- 气腹介导的腹压升高与肾脏损伤被引量：2
- 2013年
- 气腹在腹腔镜外科中发挥着关键性作用。然而研究发现，气腹导致的腹压升高却可对肾脏等重要脏器产生不良影响。本文就气腹介导的腹压升高与肾脏损伤的机制及防治作一综述。
- 冯雨明李文成贾瑞鹏
- 关键词：气腹
- 晚期缺血预适应对肾脏缺血再灌注损伤大鼠内皮祖细胞归巢的影响被引量：2
- 2012年
- 有研究结果证实，缺血预适应（IPC）作为一种内源性保护手段，在肾脏等脏器的保护中发挥了重要作用，它包括早期IPC和晚期IPC，不同的IPC阶段发生的具体机制不同。Patschan等发现，内皮祖细胞（EPCs）可能参与了IPC的上述的脏器保护效应。我们通过构建大鼠肾脏IPC模型，探讨晚期IPC介导的EPCs对肾脏IRI的保护作用及其机制。
- 薄成佳陈波贾瑞鹏刘昊吴然葛余正朱佳庚李文成吴剑平
- 关键词：肾脏缺血再灌注损伤缺血预适应内皮祖细胞细胞归巢晚期IPC
- 原发性高血压大鼠阴茎海绵体组织中电导型钙激活性钾通道的表达被引量：1
- 2014年
- 目的 检测内皮依赖性超级化因子（EDHF）通路关键性物质中电导型钙激活性钾通道（IKCa）在原发性高血压大鼠阴茎海绵体组织的表达,探讨高血压对大鼠阴茎海绵体中IKCa表达的影响.方法 健康雄性原发性高血压大鼠（SHR） 20只及同系正常（WKY）大鼠10只,无创血压仪测量大鼠尾部收缩压（SBP）,颈部皮下注射阿扑吗啡（APO）检验大鼠阴茎勃起,将大鼠分为高血压勃起功能障碍组（HBP-ED）、高血压组（HBP）和对照组（Control）.运用Western blot和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检验大鼠阴茎海绵体中IKCa蛋白和mRNA的表达.结果 SHR组收缩压为（202.43±9.89）mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）,与WKY组[（127.21±3.48） mmHg]比较差异有统计学意义（P＜0.01）,Western blot和RT-PCR显示IKCa蛋白及mRNA在WKY、HBP及HBP-ED组中的表达均呈递减变化,其中HBP-ED组显著低于WKY组（P＜0.01）及HBP组（P＜0.01）,WKY组与HBP组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 高血压性勃起功能障碍可能与IKCa在原发性高血压大鼠阴茎海绵体中的表达低下密切相关.
- 廖胜高飞葛余正周六化吴然贾瑞鹏
- 关键词：高血压阴茎勃起阴茎海绵体
- 自体脂肪基质血管成分对高血压大鼠阴茎勃起功能障碍的影响
- 2016年
- 目的探讨自体脂肪基质血管成分（SVF）阴茎海绵体注射对大鼠高血压性勃起功能障碍（ED）的影响及其可能机制。方法选择30周龄健康雄性自发性高血压大鼠（SHR）40只，同系正常血压大鼠（WKY）20只，采用无创血压仪测量大鼠尾部收缩压，颈部皮下注射阿扑吗啡（APO）检验大鼠阴茎勃起功能。将有ED的SHR大鼠分为2组：ED—SHR—SVF组（自体SVF阴茎海绵体注射治疗的高血压性ED大鼠，8只）和ED—SHR-磷酸盐缓冲液（PBS）组（PBS阴茎海绵体注射治疗的高血压性ED大鼠，8只）。测定各组大鼠阴茎海绵体内压（ICP），采用Western印迹和RT-PCR法检测阴茎海绵体组织内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白和mRNA表达。结果SHR大鼠尾部收缩压高于WKY大鼠[（197．47±6．82）比（125．23±4．65）mmHg，P〈0．05]。SHR大鼠阴茎勃起率为60％（24／40），WKY大鼠为100％（20／20）。5V电刺激后ED-SHR—SVF组ICP明显高于ED—SHR—PBS组[（83．42±3．21）比（52．37±3．11）mmHg，P〈0．05]；ED—SHR—SVF组eNOS蛋白和mRNA表达明显高于ED—SHR—PBS组（0．43±0．03比0．18±0．05、0．92±0．05比0．41±0．06，均P〈0．05）。结论高血压可导致大鼠ED，自体SVF可改善高血压性ED大鼠阴茎勃起功能，其机制可能与大鼠阴茎海绵体eNOS表达上调相关。
- 高飞张胜利廖胜葛余正周六化吴然徐郑许露伟贾瑞鹏
- 关键词：高血压勃起功能障碍阴茎海绵体
- 气腹预适应介导内皮祖细胞对大鼠肾脏损伤的作用观察被引量：4
- 2015年
- 目的 研究气腹预适应对肾脏损伤的作用及内皮祖细胞（EPC）动员机制.方法 40只SD大鼠采用随机数值表随机分成无气腹组、气腹损伤组（Pp）、长期气腹预适应组（P-L）、中期气腹预适应组（P-M）、短期气腹预适应组（P-S）5组,每组8只.无气腹组气腹压力：0 mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）;Pp组气腹压力：15 mmHg,充气60 min;P-L、P-M、P-S组在长时间气腹前给予充气、放气预处理,之后处理同Pp组,P-L组充气时间：25 min,放气时间：10 min;P-M组充气时间：15 min,放气时间：10 min;P-S组充气时间为5 min,放气时间为10 min.术后24 h脱颈椎处死大鼠,取大鼠静脉血及肾组织.血生化及病理学观察大鼠肾功能变化;流式细胞术检测大鼠肾脏EPC归巢特征;免疫组化技术检测大鼠肾脏EPC增殖;Western印迹法检测相关血管源性生成因子的表达.结果 与Pp组比较,P-L、P-M、P-S组大鼠肾功能明显改善[肾小管评分：（1.88±0.35）、（1.63±0.52）、（1.75±0.46）比（2.38±0.52）分,均P＜0.05],P-M、P-S组肾功能改善较P-L明显（均P＜0.05）.流式细胞术检测结果显示,P-L、P-M、P-S组肾脏EPC含量高于Pp组（2.18％±0.14％、2.87％±0.29％、2.90％±0.24％比1.73％±0.19％,均P＜0.05）,其中P-M、P-S组较P-L组更高（均P＜ 0.05）.免疫组化检测结果显示,P-L、P-M、P-S组大鼠肾脏EPC增殖明显高于Pp组,其中P-M与P-S组差异无统计学意义,但较P-L组增强（均P＜0.05）.P-L、P-M、P-S组肾脏组织中可见基质细胞衍生因子1α（SDF-1α）蛋白高表达（均P＜0.05）,其中P-M、P-S组表达更显著（均P＜0.05）.结论 气腹预适应可动员EPC归巢,促进内皮细胞增殖及血管增生,对肾脏损伤产生修复作用.其中,中、短时间预适应方案较长时间预适应可对肾脏产生更佳的保护作用.
- 冯雨明贾瑞鹏吴然吴剑平周六化朱佳庚李文成
- 关键词：气腹再灌注损伤内皮祖细胞
- 内皮祖细胞对小鼠肾癌血管新生化的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 检测内皮祖细胞（EPCs）在小鼠肾癌（RCC）中的分布特征，探讨EPCs在肾癌新生血管化中的作用。方法 雄性BALB／c裸鼠70只按数字表法随机分为A组（35只）、B组（35只），另取6只作为对照组（C组）。A组小鼠右肾下极移植人肾癌细胞，B组为假手术，C组不做任何处理；于实验后21、28、35、42、49d，A、B、C组各时间点分别处死7只、7只和1只小鼠，收集标本评估C组右侧正常肾组织（NT）、B组右肾损伤肾组织（ST）、A组的癌组织（1Tr）和癌旁组织（AT）中EPCs水平及分布，以及微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）、基质细胞衍生因子（SDF-1）、内皮生长因子受体2（FLK）、趋化因子受体（CXCR4）等mRNA表达。结果 流式细胞仪检测显示，AT中EPCs水平在28d后逐渐升高，明显高于TT、NT及ST中的表达（P〈0．05）；TT中EPCs水平则先升高以后逐渐降低，且明显高于NT中表达（P〈0．05）。免疫荧光检测EPCs主要聚集于AT；免疫组织化学检测AT中MVD明显高于TT和NT，而TT中MVD则低于NT（P〈0．05）；AT中VEGF、FLK、SDF-1和CXCR4 mRNA水平对比，TT和NT明显升高（P〈0．05）。结论 EPCs可通过分泌促血管内皮生长因子和参与血管形成来参与肿瘤新生血管化，并以此促进肾癌的进展。
- 于澎葛余正赵炎吴然吴剑平朱佳庚贾瑞鹏
- 关键词：内皮祖细胞血管内皮生长因子
- 保留肾单位术后肾脏保护新策略:缺血预适应介导内皮祖细胞归巢机制被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨缺血预适应(IPC)介导内皮祖细胞(EPCs)归巢对保留肾单位手术(NSS)后肾功能的保护作用。方法:SD大鼠随机分为对照组(sham)、保留肾单位组(NSS)、缺血预适应+保留肾单位组(IPC)。术后24 h分别留取大鼠外周血、肾脏组织。采用血生化、病理学观察肾功能改变;免疫荧光观察3组大鼠肾组织中EPCs归巢情况;免疫组化技术检测肾脏微血管新生;QPCR检测血管生成因子mRNA表达。结果:IPC可显著降低大鼠血肌酐水平及肾小管损伤评分(P<0.05),促进EPCs归巢至损伤肾脏组织。与sham组和NSS组相比,IPC组大鼠肾脏组织微血管新生显著增强(P<0.05),且基质细胞衍生因子1(SDF-1)mRNA表达升高(P<0.05)。结论:IPC可介导EPCs归巢至损伤肾脏,后者可能通过释放血管生成因子,促进肾脏微血管新生,达保护肾功能之目的。
- 刘昊吴然贾瑞鹏朱佳庚于澎赵炎葛余正吴剑平李文成
- 关键词：缺血预适应内皮祖细胞保留肾单位手术缺血再灌注损伤
- 内皮祖细胞在肾癌中的变化及动员特征被引量：1
- 2014年
- 目的 检测肾癌（RCC）小鼠外周血（PB）、癌组织（TT）和癌旁组织（AT）中内皮祖细胞（EPCs）,探讨其在RCC进展中的动员特征及机制.方法 雄性BALB/c裸鼠随机分为3组即RCC组、假手术组（Sham组）、正常组（Normal组）.分别在移植肿瘤细胞后21、28、35、42、49 d处死小鼠,获取血和组织标本.评估循环内皮祖细胞（CEPCs）、血浆中血管内皮生长因子（VEGF）、基质细胞衍生因子-1（SDF-1）以及正常肾组织（NT）、假手术肾组织（ST）、AT和TT的EPCs、VEGF和SDF-1基因的表达.结果 与Normal以及Sham组比较,RCC组CEPCs和血浆VEGF、SDF-1表达水平明显升高（P＜0.05）,CEPCs和血VEGF、SDF-1之间呈正相关（r1=0.584,r2=0.579）.AT中EPCs水平明显高于TT及NT（P ＜0.05）,与CEPCs之间呈正相关（r=0.857）.AT中VEGF和SDF-1表达显著高于TT及NT（P ＜0.05）,且与血浆VEGF、SDF-1呈正相关（r1 =0.618,r2=0.421）.结论 AT中VEGF和SDF-1在EPCs动员中具有重要作用.
- 于澎赵炎葛余正吴然吴剑平贾瑞鹏
- 关键词：肾癌循环内皮祖细胞内皮祖细胞血管生长因子
