吉林省自然科学基金(20115095)
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
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- 七氟醚对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及Na＋-2C1-．K＋协同转运蛋白1和水通道蛋白2在其中的作用
- 2012年
- 目的探讨七氟醚对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及Na＋．2C1-K＋协同转运蛋白1（BSCl）和水通道蛋白2（AQP2）在其中的作用。方法健康雄性sD大鼠24只，8～12周龄，体重125～145g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为3组（n=8）：假手术组（S组）、肾缺血再灌注组（I／R组）和七氟醚组（Sev组）。采用夹闭肾动脉45rain再灌注24h的方法制备双侧肾脏缺血再灌注损伤模型。sev组吸入1MAC（2．2％）七氟醚，意识消失后开始制备模型，并吸人1MAC（2．2％）七氟醚3h。于模型制备前24h（T1）和再灌注24h（T2）时采集尿样，记录尿量，测定尿比重、肌酐（cr）水平，计算内生肌酐清除率（Ccr）；R时采集下腔静脉血样，测定血清BUN和Cr、MDA浓度、SOD和髓过氧化物酶（MPO）活性浓度；取血后取左侧。肾脏，观察肾组织病理学结果，进行肾小管损伤程度评分，测定肾组织SOD和MPO活性、MDA含量，分别采用免疫组化法和Westernblot法测定AQP2和BSCl的表达。结果与s组比较，I／R组和sev组T2时尿量增加，血清BUN和Cr浓度升高，尿比重和Ccr降低，血清和肾组织MPO、MDA水平升高，SOD活性降低，肾小管损伤评分升高，肾组织AQP2和BSCl表达水平下调（P〈O．05）；与I／R组比较，sev组Ccr升高，血清BUN和cr浓度降低，血清和肾组织MPO、MDA水平降低，SOD活性升高，肾小管损伤评分降低，肾组织AQP2和BSCl表达水平上调（P〈0．05），尿量和尿比重差异无统计学意义（P〉0．05），肾组织病理学损伤减轻。结论七氟醚可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤，其机制与上调BSCl和AQP2的表达有关。
- 李龙云高凤宋广东赵国庆
- 关键词：麻醉药
- 七氟醚预处理对大鼠肾缺血-再灌注损伤后AQP2表达的影响被引量：3
- 2012年
- AQP2是特异性表达在集合管上皮细胞膜上水通道蛋白,影响原尿重吸收、浓缩、稀释的重要转运通道,在肾脏缺血-再灌注损伤后12-48小时表达显著减低,且与缺血时间呈正相关[1]。本研究从分子学上探讨大鼠肾缺血-再灌注损伤（IRI）后肾脏集合管AQP2的表达和吸入麻醉剂七氟醚预处理对急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。1材料与方法1.1实验动物、
- 高凤赵国庆王伟华李龙云
- 关键词：肾缺血-再灌注损伤AQP2七氟醚急性肾缺血再灌注损伤水通道蛋白
- 不同输血输液方案对失血性休克大鼠肾功能及AQP2,BSC1的影响被引量：1
- 2014年
- 目的利用重度失血性休克大鼠模型,探讨不同输血输液方案对肾脏病理、肾功能、水通道蛋白-2(aquaporins-2water channel,AQP2),Na+-2Cl--K+协同转运蛋白-1(Na+-2Cl--K+co-transporter-1,BSC1)影响的差异及相关机制。方法 24只鼠随机分为C组(对照组)、LR组(血液与乳酸钠林格按1∶2稀释后,回输2/3)和HES组(血液与羟乙基淀粉按1∶2稀释后,回输2/3),每组8只,C组仅行股动静脉插管,其余两组经股动脉放血35%,使平均动脉压低于40mmHg达60min,建立大鼠急性失血性休克模型后,按方案输血输液后,缝合苏醒。24h后再次麻醉取材观察肾组织的病理学变化,并测定血清中肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)含量,采集并记录尿量,检测尿比重,采用免疫组织化学及Western blot法分别对肾组织AQP2、BSC1进行定性和定量分析。结果与C组比较:1两组尿量增加,尿比重降低,组间无明显差异。2两组血清BUN、Cr水平均显著增加,两组间无差异。3两组肾组织病理损伤分级显著升高,两组间无差异。4Western blot及免疫组织化学结果显示,两组BSC1、AQP2蛋白表达表达均下调,HES组表达高于LR组。结论急性重度失血性休克能够引起肾脏损伤,与BSC1,AQP2蛋白的下调相关。血液与羟乙基淀粉1∶2混合输注的方案,对肾脏的保护作用优于血液与林格液方案,并可显著降低BSC1,AQP2蛋白的改变。
- 李凯高凤冷亚书赵国庆李龙云
- 关键词：羟乙基淀粉乳酸钠林格注射液AQP2
