国家自然科学基金(30972842)
- 作品数：10 被引量：37H指数：3
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- 血管平滑肌钙动员和钙敏感机制在高血压中的改变被引量：8
- 2014年
- 血管张力受血管平滑肌(vascular smooth muscle,VSM)收缩水平的调控,是调节外周血管阻力和血压的重要因素。血管激动剂通过细胞内信号转导通路影响肌球蛋白轻链(myosin light chain20,MLC20)磷酸化水平,从而调节VSM的收缩。而MLC20磷酸化水平主要受肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)和肌球蛋白轻链磷酸酶(myosin light chain phosphatase,MLCP)的双向调节。前者与细胞内Ca2+浓度有关,后者取决于肌丝对Ca2+敏感性。原发性高血压中Ca2+动员和肌丝Ca2+敏感性增强,导致VSM过度收缩,是高血压重要的病理生理改变之一。所以,对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙动员和钙敏感机制在高血压中的改变进行研究可为原发性高血压的治疗提供新思路和新靶点。该文就VSMC钙动员和钙敏感机制在原发性高血压中的改变及其发病机制进行阐述。
- 汪燕周慧轩王莉
- 关键词：高血压血管平滑肌细胞钙离子内流蛋白激酶C
- 丙泊酚诱导血管内皮细胞中eNOS激活机制的最新研究进展
- 2012年
- 丙泊酚是目前临床上用于麻醉诱导和维持最常用的药物之一,但是常伴血压降低,这对心脏储备低下的患者极为有害。丙泊酚的血管效应复杂,在体实验显示,丙泊酚对动静脉循环都有影响。丙泊酚似乎影响血管系统的许多细胞分子过程,如钙信号、内皮功能和交感神经传递等。现探讨丙泊酚诱导血管内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶激活的机制,以期为实验研究提供参考。
- 祁爱花王莉
- 关键词：丙泊酚内皮型一氧化氮合酶一氧化氮蛋白激酶C
- 地佐辛复合舒芬太尼对结直肠癌患者术后镇痛效果的研究被引量：9
- 2014年
- 目的：探讨地佐辛复合舒芬太尼对结直肠癌患者术后镇痛效果。方法选取2011年1月-2013年6月于本医院治疗的择期行结肠癌、直肠癌根治手术患者68例，随机分为对照组和观察组，每组34例，对照组患者术后给予单纯的舒芬太尼镇痛，观察组患者术后给予地佐辛复合舒芬太尼给患者镇痛，比较两组患者的2h，6h，12h，24h，48 h的VAS和Ramsay镇静评分及镇痛期间的不良反应发生率。结果两组患者的性别比例、年龄分布、体重、ASA分级、手术时间的差异均无统计学意义（P〉0.05）；两组患者的不同时间点的VAS评分比较的差异均无统计学意义（P〉0.05）；两组患者的不同时间点的Ramsay评分比较的差异均具有统计学意义（P〈0.05）；两组患者镇痛期间的不良反应发生率（嗜睡、恶心呕吐和尿潴留）的差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论采用地佐辛复合舒芬太尼对结直肠癌患者术后镇痛效果明显，临床不良反应较少，安全性较好，且明显优于单纯舒芬太尼的临床应用效果，值得临床推广。
- 俞国灿胡芳王莉
- 关键词：地佐辛舒芬太尼结直肠癌术后镇痛
- 蛋白激酶C不同亚型对丙泊酚血管舒张作用的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨丙泊酚的血管舒张作用与蛋白激酶C(PKC)不同亚型间的关系。方法将SD大鼠胸主动脉环随机分为内皮完整组(n=36)和去内皮组(n=36),每组各分6个亚组:①10 nmol/L Go6976+1×10-6mol/L去甲肾上腺素(NA)+丙泊酚处理组(n=6);②10μmol/L Rottlerin+1×10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);③2μmol/L PKCε-Pseudo(假底物)+1×10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);④2μmol/L PKCθ-Pseudo+1×10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);⑤2μmol/L PKCζ-Pseudo+1×10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);⑥1×10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(对照组,n=6)。PKCα抑制剂Go6976,PKCδ抑制剂Rottlerin,PKCζ、θ和ε假底物孵育血管环30 min后,加1×10-6mol/L NA收缩血管环达峰值,每15 min加递增浓度的丙泊酚(1×10-6、5×10-6、1×10-5、5×10-5、1×10-4mol/L),观察血管张力的变化。结果内皮完整时,Go6976、PKCε假底物和PKCθ假底物减小丙泊酚引起的血管舒张幅度,与内皮完整的对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Rottlerin抑制丙泊酚的血管舒张效应,且在1×10-6～5×10-5mol/L丙泊酚作用时将舒张效应转为收缩(P<0.05)。去内皮时,Rottlerin、PKCε假底物和PKCθ假底物分别增大相同浓度丙泊酚作用下的血管舒张幅度,与去内皮对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Go6976和PKCζ假底物分别增大1×10-5～1×10-4mol/L丙泊酚作用下的血管舒张幅度(P<0.05)。结论 PKCα、δ、ε、θ参与了内皮完整时丙泊酚引起的血管舒张。
- 温翔宇温翔宇王莉崔永耀
- 关键词：丙泊酚胸主动脉血管舒张蛋白激酶C
- 精神创伤对癌症患者情绪和生活质量的影响被引量：3
- 2015年
- 目的 探讨精神创伤对癌症患者情绪和生活质量的影响及护理对策.方法 以2012年6月～2013年6月收治的80例接受手术治疗的癌症患者作为研究对象,以伴有创伤后应激障碍的25例患者作为精神创伤组,其余55例无创伤后应激障碍的患者作为对照组,分别采用症状自评量表（SCL-90）、一般自我效能量表（GSES）、诺丁汉健康量表（NHP）第一部分对两组患者的情绪及生活质量进行对比分析.结果 创伤组患者SCL-90各项目平均分均高于对照组,且差异有统计学意义（P＜0.05）;创伤组GSES评分为（21.56＆#177;3.24）分,观察组为（24.93＆#177;4.27）分,两组均低于全国常模,且创伤组明显低于对照组（P＜0.05）;精神创伤组NHP各维度评分均高于对照组,除疼痛外,其他5项差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论 精神创伤对癌症患者情绪和生活质量均有一定的影响,针对此类患者应加强心理护理和人文关怀,减少不良情绪对患者的影响.
- 张安轩王梅王莉
- 关键词：精神创伤创伤后应激障碍情绪生活质量
- 丙泊酚对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨丙泊酚对离体SD大鼠胸主动脉环的作用及可能机制。方法将血管环随机分为内皮完整组和去内皮组,每组分别包括10-6mol/L去甲肾上腺素(NA)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-6mol/L NA+0.18%脂肪乳剂(相当于10-4mol/L丙泊酚中所含脂肪乳的量)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+10-4mol/L丙泊酚处理组(n=6)、10-5mol/L格列本脲(Gliben)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-4mol/L左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)(去内皮组无此组)。10-6mol/L NA收缩大鼠血管环达峰值后,每15 min加递增浓度(10-6、5×10-6、10-5、5×10-5和10-4mol/L)的丙泊酚,观察血管张力的变化。结果丙泊酚引起的血管舒张幅度呈浓度依赖性,在内皮完整组更明显,舒张幅度分别为(11.28±1.51)%、(25.23±4.03)%、(44.08±4.49)%、(66.28±4.83)%及(74.59±4.78)%,与相同浓度药物处理的去内皮组相比差异有统计学意义(P<0.01)。与NA+丙泊酚处理组相比,一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME(10-4mol/L)预处理可降低丙泊酚的血管舒张幅度(P<0.01);特异性KATP通道抑制剂Gliben预处理血管环可降低丙泊酚的血管舒张幅度,且使低浓度(10-6和5×10-6mol/L)丙泊酚的血管舒张效应转为收缩。结论丙泊酚的血管舒张作用有浓度和内皮依赖性。一氧化氮和KATP通道介导了药物内皮依赖性的血管舒张。
- 温翔宇温翔宇崔永耀江伟
- 关键词：丙泊酚胸主动脉血管舒张KATP通道
- 佛波酯慢性处理对大鼠血管平滑肌细胞各亚型蛋白激酶C表达的影响
- 2013年
- 目的观察佛波酯(PMA)慢性处理大鼠血管平滑肌细胞各亚型蛋白激酶C(PKCs)表达的影响。方法原代培养大鼠血管平滑肌细胞,①按照PMA处理浓度将细胞随机分为空白组、0.25‰DMSO组和PMA1、5、10μmol/L组,各组细胞均处理4 h;②按照PMA处理时间将细胞随机分为空白组、0.25‰DMSO组和PMA 1、4和24 h组,PMA组的药物浓度均为10μmol/L。采用Western blotting技术检测各亚型PKCs蛋白的表达。结果 PMA浓度<10μmol/L处理细胞时间<4 h不影响PKC-α的表达(P>0.05),10μmol/L PMA处理24 h能抑制PKC-α的表达(P<0.05);PMA浓度>5μmol/L处理细胞时间>4 h可明显抑制PKC-δ的表达(P<0.01),PMA浓度<5μmol/L处理细胞时间<4 h对PKC-ε的表达无显著影响(P>0.05),10μmol/L PMA处理细胞1 h即可明显抑制PKC-ε的表达(P<0.01);PMA浓度>5μmol/L处理细胞时间>4 h可以明显抑制PKC-θ的表达(P<0.01);10μmol/L的PMA处理细胞24 h对PKC-ξ的表达无明显影响(P>0.05)。结论 PMA慢性处理大鼠血管平滑肌细胞可抑制传统型PKC-α和新型PKC-δ、ε、θ的表达,对非典型PKC-ζ的表达没有影响。
- 周慧轩周全红汪燕江伟王莉
- 关键词：佛波酯血管平滑肌细胞蛋白激酶C
- 蛋白激酶C-ε在丙泊酚诱导内皮源性一氧化氮合成酶激活中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)模型中观察丙泊酚对内皮源性一氧化氮合成酶(eNOS)的激活效应,探讨蛋白激酶C-ε(PKC-ε)对药物引起eNOS激活的调节作用。方法以体外培养的人HUVECs 3～5代作为实验对象。用丙泊酚(0、1、5、10、50、100μmol/L)分别处理细胞1和24 h,分析药物激活eNOS的量效关系;用丙泊酚5μmol/L和50μmol/L分别处理细胞0 min、5 min、1 h、6 h和24 h,分析药物激活eNOS的时效关系。细胞随机分为:①正常对照组;②PKC-ε假底物+丙泊酚5μmol/L组;③PKC-ε假底物+丙泊酚50μmol/L组;④单独PKC-ε假底物组;⑤单独丙泊酚50μmol/L组;⑥10%长链脂肪乳组。各组分别处理细胞1和24 h。Western blotting分析PKC-ε、eNOS、P-Ser1177-eNOS蛋白的表达。结果丙泊酚呈剂量、时间依赖性上调P-Ser1177-eNOS蛋白的表达。处理细胞24 h时,与单独丙泊酚50μmol/L组相比,PKC-ε假底物+丙泊酚50μmol/L组P-Ser1177-eNOS蛋白的表达显著降低(P<0.05)。结论丙泊酚呈剂量、时间依赖性诱导eNOS的激活,PKC-ε参与介导药物对eNOS的激活效应。
- 祁爱花王莉崔德荣周全红江伟
- 关键词：丙泊酚人脐静脉内皮细胞
- 不同剂量丙泊酚预防小儿术后躁动的效果和安全性分析被引量：11
- 2015年
- 目的探讨不同剂量丙泊酚对预防小儿术后躁动的影响。方法选择2012年9月至2013年6月在泸州医学院附属中医院择期行斜疝修补术的小儿60例,分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3组,3组患儿均采用七氟醚进行全身麻醉,术后分别采用0.10mL/kg的0.90%氯化钠注射液静脉注射、1.00mg/kg丙泊酚静脉注射1次和1.00mg/kg丙泊酚静脉注射2次,比较3组患儿术后30min内躁动的发生率,并对患儿进行麻醉苏醒烦躁评分、Aldrete改良评分和苏醒时间及出室时间比较。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组患儿30min内躁动发生率分别为65.00%、25.00%及15.00%,3组患儿比较差异有统计学意义(P<0.05);3组患儿在麻醉苏醒烦躁评分、Aldrete改良评分和苏醒时间比较,差异有统计学意义(P<0.05),3组患儿出室时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论术后采用1.00mg/kg丙泊酚静脉注射2次,预防小儿术后躁动效果明显,安全性好,具有重要的临床参考价值。
- 曾晓燕王莉
- 关键词：手术后期间烦躁二异丙酚
- 丙泊酚对中枢神经系统缺血／再灌注损伤的保护机制被引量：3
- 2013年
- 脑血管意外已成为我国三大死亡原因之一，中枢神经系统缺血／再灌注损伤常可致不同程度神经功能障碍，围手术期脑卒中更是令人恐惧的并发症。丙泊酚是高效能的静脉麻醉药，关于其神经保护效应的研究以往大多基于药物对脑氧代谢率和颅内压的影响。随着人们对脑缺血／再灌注损伤机制和丙泊酚作用机制的不断了解，丙泊酚神经保护作用的潜能也有了新的认识。1．丙泊酚神经保护作用的受体机制：脑缺血损伤时，神经元突触前膜谷氨酸释放增加，重摄取减少，增多的谷氨酸过度兴奋突触后膜离子型谷氨酸受体，包括N0-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体和使君子酸（AMPA）受体，使细胞内[Ca^2＋]；增加，导致神经元损伤。
- 周慧轩江伟王莉
- 关键词：缺血再灌注损伤中枢神经系统丙泊酚神经保护作用谷氨酸释放
