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大鼠肌紧张带重复低频电刺激后的生物力学及病理学改变被引量：1: 2015年; 目的研究大鼠肌紧张带（TB）重复低频电刺激疲劳试验后的生物力学及病理学改变。方法符合实验标准的28只Wistar大鼠，按随机数字表法分为对照组、强度疲劳实验组和频率疲劳实验组，分别进行对照、强度疲劳实验和频率疲劳实验研究。记录和分析TB和非肌紧张带（non-TB）在每一刺激循环中的最大收缩力和最大收缩力低刺激强度和高刺激强度，以及频率疲劳实验中的最大收缩力、强直收缩力和频率。光镜下观察其病理变化。结果①强度疲劳实验中，TB的最大收缩力在第15次循环（1.42±0.28）g和第20次循环（0.93±0.54）g中明显比其第1次循环（1.99±0.31）g和第5次循环（1.97±0.27）g降低；最大收缩力高刺激强度在第15次循环（3.76±0.71）V和第20次循环（3.44±0.97）V中明显比其第1次循环（4.04±0.64）V降低。在第10、15和20次强度刺激循环中，TB的最大收缩力和最大收缩力高刺激强度明显比non-TB低。②频率疲劳实验中，TB最大收缩力频率（9.60±2.12）Hz和强直频率（25.45±2.65）Hz明显小于non-TB，最大收缩力（1.67±0.16）g和强直收缩力（2.02±0.21）g明显大于non-TB。③病理切片显微镜观察显示强度和频率疲劳实验后，TB肌纤维染色明显不均，肌纤维排列紊乱，出现明显的水肿、细胞退变和断裂。结论TB耐受不同电刺激强度和频率的能力降低，肌纤维易受损伤，肌肉抗疲劳能力下降；TB或许参与肌筋膜疼痛综合征患者的肌无力和易疲劳性。; 王永慧孟菲丁欣利范真真王超岳寿伟; 关键词：肌筋膜疼痛综合征

缺血压迫减轻肌筋膜激痛点痛觉增敏与自发性肌电活动的机制研究被引量：5: 2011年; 目的:研究大直径有髓鞘肌肉传入纤维是否参与了肌筋膜激痛点(MTrP)的痛觉增敏和自发性肌电活动。方法:20名青年志愿者均可在肱桡肌上找到潜在的MTrP,参与本项目两部分的实验。用7cm宽的袖带对一侧肱桡肌进行施加压力20min以引起缺血压迫阻滞(ICB)大直径有髓鞘的肌肉传入纤维。第一部分研究受试者肱二头肌受压至缺血前,压迫阻滞20min后及解除压迫10min后,肱桡肌MTrP局部疼痛、牵涉痛及自发性电活动的改变;第二部分在1周后,研究受试者肱二头肌受压至缺血前,压迫阻滞20min后及解除压迫10min后,肱桡肌MTrP与对侧肱桡肌相应部位non-MTrP(非激痛点)的压力疼痛阈值(PPT)与牵涉痛阈值(PTRP)的改变。结果:ICB后MTrP的局部疼痛、牵涉痛及自发性电位活动的波幅及频率均明显降低,解除压迫后恢复至未压迫前水平;MTrP的PPT和PTRP均在ICB后明显升高,解除压迫后又降低;ICB后,MTrP的PPT仍然低于非MTrP区。结论:大直径的有髓鞘的肌肉传入纤维参与了MTrP的机械性痛觉增敏和自发性电活动。; 王永慧张杨丁欣利陈静宁丽萍刘西花刘庆梅岳寿伟; 关键词：肌筋膜疼痛综合征

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山东省自然科学基金(ZR2010HQ021)

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