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南方医科大学南方医院院长基金(2009B002)

作品数：1 被引量：6H指数：1
相关作者：查洁史鹏程张妍琰黄芬刘秉珊更多>>
相关机构：南方医科大学南方医院更多>>
发文基金：南方医科大学南方医院院长基金广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇多柔比星
  • 1篇双硫仑
  • 1篇通路
  • 1篇逆转
  • 1篇逆转耐药
  • 1篇耐药
  • 1篇铜
  • 1篇HL-60/...
  • 1篇MAPK通路

机构

  • 1篇南方医科大学...

作者

  • 1篇徐兵
  • 1篇刘秉珊
  • 1篇黄芬
  • 1篇张妍琰
  • 1篇史鹏程
  • 1篇查洁

传媒

  • 1篇中华肿瘤防治...

年份

  • 1篇2012
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
双硫仑/铜通过MAPK通路诱导凋亡逆转白血病细胞多柔比星耐药的研究被引量：6
2012年
目的:探讨丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)通路诱导凋亡在双硫仑/铜逆转耐多柔比星的人急性白血病细胞株(HL60/ADM)耐药分子机制中的作用。方法:流式细胞仪检测加入MAPK通路抑制剂SP600125后多柔比星单药组、双硫仑/铜单药组及双硫仑/铜联合多柔比星组HL-60/ADM凋亡细胞比例的改变;倒置显微镜下观察上述各个处理组作用后HL60/ADM细胞24h后形态学变化;蛋白质印迹法检测上述各组作用HL60/ADM细胞后JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、c-Jun、磷酸化c-Jun(p-c-Jun)和Bcl-2蛋白表达变化。结果:SP600125将双硫仑/铜联合多柔比星组凋亡细胞比例从(73.24±10.58)%降至(40.70±6.03)%,差异有统计学意义,t=6.218,P=0.025。形态学观察显示,多柔比星和双硫仑/铜单药组HL60/ADM细胞凋亡特征不明显,双硫仑/铜联合多柔比星组出现明显的细胞凋亡现象,且SP600125能减轻双硫仑/铜联合多柔比星组细胞的凋亡程度。蛋白质印迹法显示,双硫仑/铜联合多柔比星处理HL60/ADM细胞后MAPK通路中磷酸化-JNK及其下游分子c-Jun和磷酸化c-Jun表达较其他组显著增加并能被SP600125显著抑制;此外,双硫仑/铜联合多柔比星还能下调抗凋亡Bcl-2蛋白的表达。结论:双硫仑/铜可通过MAPK通路诱导凋亡逆转HL60/ADM对多柔比星耐药。
史鹏程张妍琰查洁刘秉珊黄芬徐兵
关键词：双硫仑铜HL-60/ADM逆转耐药MAPK通路
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