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河北省自然科学基金(C2007000852)

作品数:36 被引量:103H指数:5
相关作者:王维平刘瑞春王佩王海祥臧颖卓更多>>
相关机构:河北医科大学第二医院首都医科大学附属北京天坛医院保定市第一中心医院更多>>
发文基金:河北省自然科学基金河北省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 36篇中文期刊文章

领域

  • 36篇医药卫生

主题

  • 28篇癫痫
  • 21篇海马
  • 17篇戊四氮
  • 11篇大鼠海马
  • 10篇学习记忆
  • 9篇蛋白
  • 8篇癫痫持续状态
  • 7篇地平
  • 7篇致痫
  • 7篇尼莫地平
  • 7篇戊四氮点燃
  • 7篇空间学习记忆
  • 6篇凋亡
  • 6篇人红细胞生成...
  • 6篇重组人红细胞...
  • 6篇癫痫大鼠
  • 6篇戊四氮致痫
  • 6篇细胞生成素
  • 6篇红细胞生成
  • 6篇红细胞生成素

机构

  • 35篇河北医科大学...
  • 5篇首都医科大学...
  • 4篇保定市第一中...
  • 3篇河北医科大学...
  • 3篇哈励逊国际和...
  • 2篇河北医科大学
  • 1篇重庆市涪陵中...
  • 1篇天津市第四中...

作者

  • 36篇王维平
  • 17篇刘瑞春
  • 14篇王佩
  • 13篇王海祥
  • 11篇臧颖卓
  • 11篇史志勤
  • 10篇范亚林
  • 10篇范月辉
  • 9篇李虹
  • 9篇胡华伟
  • 8篇甄军丽
  • 6篇李周平
  • 6篇贾丽景
  • 6篇于江华
  • 5篇安立伟
  • 3篇袁栋才
  • 2篇李薇
  • 2篇张清泉
  • 2篇王晓鹏
  • 2篇吴东霞

传媒

  • 7篇脑与神经疾病...
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  • 6篇中国全科医学
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  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇基础医学与临...
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  • 1篇中西医结合心...
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2015
  • 5篇2010
  • 19篇2009
  • 8篇2008
  • 3篇2007
36 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
戊四氮点燃癫痫大鼠学习记忆改变及海马神经颗粒素的表达变化被引量:1
2008年
目的:探讨戊四氮慢性点燃癫痫对大鼠学习记忆能力的影响及海马神经颗粒素(neurogranin,Ng)的表达变化.方法:采用戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)腹腔注射慢性点燃癫痫(chronic epileptic,CEP)模型,用Morris水迷宫和Y迷宫对大鼠进行学习记忆能力检测,运用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法和Western Blot方法分别测定大鼠海马NgmRNA和蛋白的水平变化.结果:与对照组比较,慢性癫痫发作组大鼠在水迷宫中的逃避潜伏期[(7.7±1.3)svs(4.5±1.1)s]延长(P<0.01),穿越平台次数[(5.7±2.1)vs(9.2±2.2)]减少(P<0.01),在Y迷宫中的错误反应次数[(12.8±2.5)vs(6.2±3.1)]增多(P<0.05),并伴有海马NgmRNA转录水平[(0.53±0.07)vs(0.74±0.04)]下降(P<0.01)和蛋白表达[(0.61±0.17)vs(0.91±0.23)]减少(P<0.05).结论:戊四氮慢性点燃癫痫大鼠学习记忆能力受损,海马Ng mRNA转录水平下降和蛋白表达减少可能参与了这一过程.
王海祥王维平王佩刘瑞春范月辉胡华伟
关键词:癫痫记忆神经颗粒素
戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆受损及海马突触后致密物95表达减少被引量:5
2007年
目的探讨戊四氮诱导癫痫对大鼠空间学习记忆功能的影响及海马突触后致密物95(PSD-95)的表达变化。方法戊四氮(PTZ)腹腔注射诱导慢性癫痫(CEP)模型,采用Morris水迷宫对两组大鼠进行行为学检测,运用免疫组织化学方法观察海马CA1、CA3区PSD-95的表达,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马PSD-95mRNA的表达。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;其海马CA1、CA3区PSD-95免疫阳性产物较对照组明显减少(P<0.05),同时伴有海马PSD-95mRNA表达下降(P<0.01)。结论戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆受损可能与海马神经元PSD-95的表达减少有关。
王佩王维平王海祥刘瑞春王晓鹏范月辉胡华伟
关键词:癫痫空间学习记忆突触后致密物95
戊四氮点燃癫痫大鼠海马P75NTR及NF-κB的表达变化
2009年
目的探讨戊四氮点燃癫痫大鼠海马神经营养因子受体P75NTR及核转录因子NF-κB表达的变化,以探讨癫痫的发病机制。方法戊四氮腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态(SE),观察大鼠行为学改变,分别选取1,6,24,72h四个时间点运用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测SE大鼠和对照组海马P75NTR mRNA及NF-κB mRNA的表达。结果SE后6h,P75NTR和NF-κB表达开始增高,24h达高峰(P<0.01),72h略有下降,但仍高于对照组水平(P<0.05)。各组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论癫痫SE时,P75NTR高表达同时伴NF-κB活性增强,二者变化具有相关性,可能为SE致痫的共同途径。
臧颖卓王维平刘瑞春李虹范亚林史志勤王佩
关键词:戊四氮癫痫海马P75NTRNF-ΚB
神经营养因子受体P75NTR与癫痫
2009年
神经营养因子(neurotrophie factors,NTs)是一类调节神经元发育、分化及功能的因子。它可激活两种不同类型的受体——酪氨酸激酶的Trk(tyrosine kinase receptor)家族和肿瘤坏死因子受体超家族中的神经营养因子受体P75(p75 neurotrophin receptor,P75NTR)。二者均为跨膜蛋白受体,参与调节以神经元为主的某些细胞的生长、分化、存活、修复以及凋亡等多种生物学效应。
臧颖卓韩慧敏王维平
关键词:受体神经生长因子类癫痫
重组人红细胞生成素对癫痫持续状态大鼠海马线粒体凋亡途径相关调控因子的影响及作用机制被引量:7
2015年
目的观察重组人红细胞生成素(r Hu EPO)对戊四氮(PTZ)点燃的癫痫持续状态(SE)的成年雄性(SD)大鼠海马神经元磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/p-Akt)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的影响,并进一步探讨r Hu EPO作用的可能机制。方法于2010年3月,由河北省实验动物中心提供的健康清洁级成年SD大鼠。采用PTZ点燃大鼠SE模型,将大鼠随机分为B组(PTZ+0.9%氯化钠溶液)、C组(PTZ+r Hu EPO)、D组(PTZ+LY294002+r Hu EPO)、E组(PTZ+二甲基亚砜+r Hu EPO),同时另选取不进行SE制模的SD大鼠作为A组(0.9%氯化钠溶液),检测大鼠行为学和脑电图的改变;用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测海马神经元的凋亡情况;免疫组织化学法观察p-Akt、Bax、XIAP的阳性细胞数;反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马Bax信使RNA(BaxmRNA)的表达;Western blot方法检测各组大鼠海马蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、XIAP蛋白的表达。结果与B组比较,C组p-Akt、XIAP阳性细胞数和p-Akt、XIAP蛋白表达水平均增多,Bax阳性细胞数及BaxmRNA表达水平均减少,差异有统计学意义(P<0.05);与C组比较,D组p-Akt、XIAP阳性细胞数和p-Akt、XIAP蛋白表达水平均减少,Bax阳性细胞数及BaxmRNA表达水平均增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 r Hu EPO可以提高p-Akt、XIAP阳性细胞数及蛋白表达水平,降低Bax阳性细胞数及BaxmRNA表达水平,减少海马神经元的凋亡,发挥神经保护作用;加入磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002后,海马p-Akt、XIAP阳性细胞数及蛋白表达减少、Bax阳性细胞数及BaxmRNA表达增加,海马神经元的凋亡增加,减弱了r Hu EPO的保护作用。因此,PI3K/Akt信号通路是r Hu EPO发挥神经保护作用的通路之一,其作用机制可能是r Hu EPO活化PI3K/Akt后,提高p-Akt蛋白及线粒体凋亡途径相关调控因子XIAP的表达,下调了Bax的表达,从而介导线粒体凋亡途经,发挥抗凋亡、促存活的�
史志勤卞红磊魏艳静尹晓琳张荣梁文杰刘瑞春王维平于江华
关键词:癫痫持续状态重组人红细胞生成素BCL-2相关X蛋白质
p38丝裂原活化蛋白激酶通路及其相关神经系统方面的研究进展被引量:6
2010年
甄军丽王维平安立伟李周平贾丽景
关键词:丝裂原活化蛋白激酶神经系统诱导细胞凋亡磷酸化神经元损伤信号转导途径
尼莫地平对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠学习记忆的影响
2008年
目的探讨尼莫地平(nimodipine,NIM)对戊四氮(Pentylenetetrazole,PTZ)慢性点燃癫痫大鼠学习记忆能力及海马细胞内游离Ca^2+浓度([Ca^2+],)的影响。方法120只动物随机分为正常对照组(A组)、PTZ单纯致痫组(B组)、NIM1.25mg/kg干预组(C组),NIM2.5mg/kg干预组(D组),通过腹腔注射PTZ建立慢性癫痫动物模型并用尼莫地平进行干预,应用Morris水迷宫和Y迷宫观察各组大鼠学习记忆能力的变化,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca^2+].浓度变化。结果与B组比较,C组和D组大鼠在水迷宫中的逃避潜伏期[(5.94±1.19)s、(5.69±1.03)s]VS[(7.71±1.30)s]缩短(P〈0.05),穿越平台区域的次数[(8.58±2.12)次、(7.51±2.05)次VS(5.73±2.14)次]明显增多(P〈0.01),在Y迷宫的错误反应次数[(8.75±2.22)次、(8、00±3.16)次VS(12.75±2.50)次]减少(P〈0.05),其海马细胞内[Ca^2+],浓度[(1.32±0.26)、(1.31±0.35)VS(1.94±0.33)]下降(P〈0.05)。结论NIM腹腔注射可以降低癫痫大鼠海马细胞内[Ca^2+],,减轻钙超载,改善癫痫大鼠的学习记忆能力。
王维平王海祥王佩范月辉胡华伟刘瑞舂
关键词:尼莫地平癫痫MORRIS水迷宫Y迷宫
尼莫地平对癫痫大鼠学习记忆及海马超微结构的影响
2008年
目的探讨尼莫地平(nimodipin,NIM)对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠学习记忆能力及海马CA3区超微结构的影响。方法动物分为正常对照组、PTZ组和NIM+PTZ组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,电镜观察海马CA3区突触界面结构,并对突触活性参数量化分析。结果PTZ点燃癫痫大鼠存在学习记忆能力下降,其海马CA3区突触后致密物显著变薄、突触小泡显著减少、突触间隙显著增宽(P<0.05);尼莫地平能改善癫痫大鼠学习记忆障碍,与PTZ组比较,突触后致密物增厚、突触小泡增多、突触间隙变窄(P<0.05)。结论PTZ点燃癫痫大鼠存在空间学习记忆受损,可能与突触界面参数改变有关;NIM可以改善癫痫大鼠突触超微结构,提高学习记忆能力。
王维平王佩郭艳苏王海祥吴东霞吴淑玉杨成
关键词:尼莫地平癫痫学习记忆海马超微结构
细辛脑注射液对槐定碱致痫大鼠Caspase3及热休克蛋白-70表达的影响被引量:1
2010年
目的通过对槐定碱致痫大鼠脑内Caspase3及热休克蛋白-70(hsp-70)含量的测定,探讨细辛脑注射液抗癫痫作用的机制。方法随机将42只大鼠分为6组,空白组、模型组、卡马西平阳性对照组及细辛脑低剂量组、中剂量组和高剂量组。通过免疫组化学法和Nissle染色法,研究细辛脑注射液对Caspase3和hsp-70含量的影响。结果研究表明与模型组比较,细辛脑注射液中、高剂量组可显著减轻大鼠癫痫发作(P<0.05),可使槐定碱致痫大鼠的脑组织中减少Caspase3释放,降低hsp-70在大鼠脑内的表达。结论细辛脑注射液具有良好的抗癫痫效果,可减轻大鼠癫痫发作时对脑组织的损伤。
甄军丽王维平
关键词:细辛脑注射液槐定碱CASPASE3热休克蛋白-70
戊四氮点燃癫痫大鼠空间学习记忆障碍及海马突触素表达减少的研究被引量:3
2008年
目的:探讨戊四氮点燃癫痫对大鼠空间学习记忆的影响及可能的分子机制。方法:戊四氮(pentylenetet-razol,PTZ)点燃建立慢性癫痫(chronic epileptic,CEP)模型,Morris水迷宫进行行为学检测,western blot方法观察大鼠海马突触素(synaptophysin,P38)蛋白的表达变化。结果:水迷宫试验检测癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损(P<0.05,P<0.01);western blot结果表明海马P38蛋白表达较对照组明显减少(P<0.05)。结论:戊四氮点燃癫痫大鼠伴有学习记忆功能减退,其海马P38蛋白的表达减少可能参与了空间学习记忆受损。
王佩吴东霞王海祥王维平吴红然范月辉胡华伟
关键词:戊四氮癫痫空间学习记忆突触素
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