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瘦素干扰他莫昔芬抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖作用的机制: 2011年; 目的:检测乳腺癌细胞株MCF-7中瘦素受体(leptin receptor)的表达,并探讨瘦素(leptin,LEP)对他莫昔芬(tamox-ifen,TAM)抑制MCF-7细胞增殖的影响及机制。方法:用免疫荧光及Western blot法检测MCF-7细胞中瘦素受体的表达。以100 ng/ml的LEP及1 000 nmol/L的TAM同时处理MCF-7细胞,用MTT法检测LEP及TAM对细胞增殖的影响,并用West-ern blot及免疫荧光的方法检测作用前后雌激素受体(ERα)表达水平的变化。合成人雌激素反应元件(estrogen response ele-ment,ERE)的核心片段,并将其插入pGL3-promoter载体的多克隆位点,构建成含有ERE报告基因的质粒pERE-LUC,用脂质体转染的方法将该质粒瞬转到MCF-7细胞中,用LEP及TAM处理后检测荧光素酶的表达,以探讨其对ERα转录的影响。结果:MCF-7细胞呈瘦素受体的阳性表达。100 ng/ml的LEP能够削弱TAM对MCF-7细胞的增殖抑制作用,并能够通过上调ERα的转录及表达水平来干扰TAM对细胞增殖的抑制作用。结论:LEP能够干扰TAM抑制乳腺癌细胞增殖的作用,LEP与乳腺癌患者TAM治疗的疗效可能存在着一定的关系。; 朱婷婷赵万王凯王蓉殷咏梅; 关键词：乳腺癌瘦素他莫昔芬雌激素受体Α

肿瘤坏死因子-α促进乳腺癌细胞MCF-7迁徙的机制探讨: 2009年; 目的:探讨肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导黏附分子CD44表达的机制。方法:以0、2、20、200ng/ml浓度处理MCF-7细胞,了解对MCF-7细胞增殖以及迁徙的影响。Western-blot方法检测MAPK(JNK、P38、ERK)信号通路中蛋白磷酸化水平的变化;用MAPK抑制剂预处理后,检测CD44表达水平。结果:TNF-α可以改变CD44亚型表达,并促进MCF-7细胞的迁徙能力;TNF-α可以激活JNK信号转导通路,对P38和ERK信号通路无明显激活效应;用特异性的JNK信号通路抑制剂可以阻断TNF-α诱导的CD44蛋白表达水平。结论:TNF-α通过JNK信号通路调节CD44并促进MCF-7细胞的迁徙能力。; 殷咏梅李俊李晓东梗一婷束永前; 关键词：肿瘤坏死因子-Α 迁徙细胞黏附分子 CD44 JNK

黏附分子CD44s、CD44v6的表达与大肠癌生物学特性的关系被引量：1: 2009年; 目的:探讨CD44s、CD44v6蛋白在大肠癌组织中的表达及其相关临床意义。方法:应用Envision TM免疫组化法,回顾性分析57例大肠癌组织中CD44s、CD44v6的表达情况。结果:CD44s、CD44v6在大肠癌中的表达阳性率分别为66.7%、63.2%。CD44s、CD44v6的表达率与肿瘤细胞分化程度、肿瘤分期密切相关(P<0.05),CD44v6的表达率还与淋巴结转移呈显著相关(P<0.01)。Kaplan-Meier生存曲线,Log-rank检验单因素生存分析结果显示,CD44s阴性、阳性患者的5年生存率分别为78.95%、55.26%,两者之间差异无显著性(P=0.0625);CD44v6阴性、阳性患者的5年生存率分别为80.95%、52.78%,两者之间差异存在显著性(P=0.0146)。COX回归多因素生存分析显示,CD44v6对生存有影响(P<0.05)。结论:CD44s、CD44v6蛋白在大肠癌浸润转移中起重要作用,可以作为一种辅助生物学指标来判断大肠癌浸润转移的潜能,CD44v6可以作为大肠癌独立的预后指标。; 王芬王丽殷咏梅; 关键词：大肠癌 CD44S CD44V6 免疫组织化学

TNF-α调控乳腺癌细胞中CD44的表达及其机制的探讨被引量：5: 2009年; 目的:探讨TNF-α作用于人乳腺癌MCF-7细胞后对CD44蛋白表达和细胞迁移的影响及其可能的机制。方法:细胞迁移率实验检测TNF-α作用后MCF-7细胞迁移率的变化;Western blotting方法检测TNF-α作用后CD44s、CD44v3和CD44v6蛋白表达水平的变化,以及MAPK信号传导通路蛋白p38、JNK、ERK表达水平的变化。结果:经TNF-α作用后,MCF-7细胞迁移率提高,细胞CD44s蛋白表达水平下降,CD44v3、CD44v6蛋白表达上升;TNF-α作用后可以激活JNK信号途径,对p38和ERK信号通路无明显效应。结论:TNF-α可能通过激活JNK信号传导途径调控CD44各亚型蛋白表达,进而影响人乳腺癌细胞MCF-7的迁移能力。; 夏金晶李晓敏殷咏梅; 关键词：CD44 TNF-Α MAPK 乳腺癌

TNF-α通过JNK和AP-1途径调节乳腺癌MCF-7细胞VEGF的表达被引量：18: 2009年; 目的:探讨肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导血管内皮生长因子(vascular endothelial growth fac-tor,VEGF)表达的机制。方法:以20 ng/ml TNF-α处理MCF-7细胞,用Western blotting检测MAPK(JNK,p38,ERK)信号通路中蛋白磷酸化水平的变化以及AP-1家族(c-Jun,Jun-B,c-Fos,Fra-1,Fra-2,JunD)的蛋白表达及磷酸化水平的变化;以免疫共沉淀法检测激活后的AP-1存在形式;以RT-PCR以及Western blotting检测VEGF mRNA和蛋白表达水平;以MAPK抑制剂预处理后,检测VEGF蛋白表达水平;运用ChIP的方法验证p-c-Jun结合在VEGF启动子区。结果:TNF-α通过激活JNK信号转导通路活化AP-1;被TNF-α激活后AP-1以p-c-Jun-c-Jun和p-c-Jun-JunB同源二聚体形式存在;TNF-α通过激活转录因子AP-1促进VEGF的转录,并增强VEGF的蛋白表达水平;p-c-jun通过与VEGF启动子AP-1结合参与对VEGF转录的调控。结论:在TNF-α作用下,AP-1通过p-c-jun同源二聚体结合在VEGF启动子的AP-1结合位点上,直接对VEGF转录进行调控。; 殷咏梅束永前陈晓锋李薇刘凌翔韩晓; 关键词：肿瘤坏死因子-Α 血管内皮细胞生长因子激活蛋白-1

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江苏省自然科学基金(BK2008477)