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脂氧素A4对脂多糖攻击的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞水通道蛋白5的影响被引量：2: 2009年; 目的探讨脂氧素A4（LipoxinA4，LXA4）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）攻击的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（alveolar type Ⅱ penumonoeyte，ATⅡ）水通道蛋白（aquapofin，AQP）5的影响。方法对大鼠ATⅡ细胞进行分离、纯化，以1μg／mL的LPS刺激ATⅡ4h建立LPS攻击ATⅡ细胞模型。将ATⅡ随机分为：空白对照（无血清的培养基不含任何药物）组；溶剂对照（乙醇，0．7μL／mL）组；LPS（1μg／mL）组；LXA4（1×10^-7mol／mL）组；LPS＋LXA4组。用逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测大鼠ATⅡ中AQP5的信使核糖核酸（mRNA）的变化，免疫组织化学方法（IHC）检测ATⅡ中AQP5蛋白表达。结果1μg／mL的LPS刺激ATⅡ4h后，ATⅡ中AQP5的mRNA和蛋白表达较空白组明显减低（P〈0．01），而LPS＋LXA4组ATⅡ中AQP5的mRNA和蛋白表达较LPS组明显增高（P〈0．01），且LXA4组ATⅡ中AQP5的mRNA和蛋白表达较空白组也明显增高（P〈0．01）。结论大鼠ATⅡ上表达有AQP5，LXA4能促进AQP5mRNA和蛋白表达上调，提示LXA4可能通过上调AQP5的表达起到促进肺泡水肿液清除作用。; 金胜威梅虹霞连庆泉; 关键词：脂氧素A4 水通道蛋白5 脂多糖

严重多发伤患者淋巴细胞亚群的变化被引量：10: 2007年; 随着复苏理论和创伤急救水平的提高，严重多发伤早期病死率明显下降，但伤后感染的发生率仍极高。感染与免疫功能密切相关，淋巴细胞作为细胞免疫的一个标志，在创伤后受到很大的影响。在本研究中，笔者通过检测严重多发伤患者的淋巴细胞亚群变化，来探讨该类患者免疫功能的变化规律以及和创伤严重程度的相关性。; 程碧环应斌宇张兰珍孙来芳; 关键词：严重多发伤患者淋巴细胞亚群早期病死率急救水平创伤严重创伤后

内皮细胞特异性分子-1对内毒素致小鼠急性肺损伤时炎症反应的影响被引量：4: 2018年; 目的:探讨内皮细胞特异性分子-1(Endocan)对内毒素诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用及其机制。方法:将30只C57BL/6小鼠随机分为Control组、脂多糖(LPS)组和Endocan组,每组10只,LPS组和Endocan组采用LPS雾化吸入法(400μg/mL)30min,Control组雾化吸入等量0.9%氯化钠溶液,Endocan组于实验前30min腹腔注射Endocan0.25mg/kg,造模24h后处死小鼠。检测肺湿/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO);酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和细胞间黏附分子1(ICAM-1);电镜观察肺组织超微结构改变。结果:与Control组比,LPS组W/D、MPO、TNF-α、IL-6和ICAM-1均明显升高[W/D:5.62±0.95vs.4.08±0.76,MPO(U/g):2.71±0.59vs.1.39±0.28,TNF-α(pg/mL):140.36±10.01vs.79.65±6.23,IL-6(pg/mL):156.54±17.82vs.50.11±6.02,ICAM-1(pg/mL):107.05±13.92vs.57.31±8.02,P<0.01];应用Endocan干预后,Endocan组W/D、MPO、TNF-α、IL-6和ICAM-1较LPS组显著下降[W/D:4.38±0.47vs.5.62±0.95,MPO(U/g):1.84±0.42vs.2.71±0.59,TNF-α(pg/mL):113.07±8.49vs.140.36±10.01,IL-6(pg/mL):123.22±12.80vs.156.54±17.82,ICAM-1(pg/mL):89.44±10.92vs.107.05±13.92,P<0.01],电镜下超微结构改变明显减轻。结论:Endocan可明显减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织的炎症反应,提示Endocan在ALI中具有保护作用。; 张晓隆吴海亚陈洁吴成云; 关键词：脂多糖类急性呼吸窘迫综合征小鼠

脓毒症患者外周血T淋巴细胞亚群变化及临床意义被引量：4: 2010年; 目的观察脓毒症患者外周血T淋巴细胞亚群水平变化,探讨脓毒症患者外周血T淋巴细胞亚群在发病中作用及预后意义。方法以温州医学院附属第二医院急救中心及急诊ICU2007年8月～2009年7月收治的脓毒症患者64例为研究对象,采用流式细胞仪检测64例脓毒症患者(脓毒症组)入院后第1、7、14天外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞计数,并按病情好转与未好转分为两组,比较两组的异同。同时以同期20例健康体检者作为健康对照组。结果 2组脓毒症患者第1天CD3+、CD4+T淋巴细胞计数及CD4+/CD8+T淋巴细胞计数比值均明显低于健康对照组(P<0.05),CD8+T淋巴细胞计数比较无明显统计学差异;2组脓毒症患者之间第1天CD3+、CD4+T淋巴细胞计数及CD4+/CD8+T淋巴细胞计数比值存在统计学差异,未好转组明显低于好转组(P<0.05);好转组CD3+、CD4+T淋巴细胞计数及CD4+/CD8+T淋巴细胞计数比值随着治疗时间变化逐渐得到纠正,在第14天时接近健康对照组(P>0.05)。未好转组无明显改变。结论脓毒症患者可以出现免疫失衡,表现为CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值的下降,且其和疾病严重程度存在一定相关性。CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值可以作为脓毒症治疗过程中的疾病严重程度的检测指标。; 李志涛龚裕强王盛标金胜威孙来芳王征胡雪珍陈莹徐俊南齐艳红连庆泉; 关键词：脓毒症 T淋巴细胞亚群预后

腺苷受体对急性肺损伤肺泡液体清除和肺部炎症的影响: 2011年; 腺苷受体(A_1R、A_(2a)R、A_(2b)R和A_3R)属G-蛋白偶联受体超家族,包括7个跨膜结构,在人、鼠的组织、造血和非造血细胞中广泛表达。大量研究证实,腺苷受体能促进急性肺损伤肺泡液体清除和肺部炎症消退,因而备受关注。本文就腺苷受体对肺泡液体清除和调节肺部炎症的机制进行综述。; 郑霞金胜威; 关键词：腺苷受体炎症

调控肺部炎症消退的内源性介质被引量：1: 2011年; 炎症反应是宿主重要防御机制之一。慢性炎症或过度炎症反应可导致严重的肺部疾病,如哮喘、急性呼吸窘迫综合征等。新近研究表明炎症消退是一个主动过程,炎症的及时消退是防止炎症过强及走向慢性化的关键环节。因此,调控炎症消退的内源性介质成为新的研究热点。促进炎症消退内源性介质的发现不仅为肺部疾病研究提供新视野,也为全新的促炎症消退治疗策略防治肺部疾病提供理论依据。; 王倩金胜威连庆泉; 关键词：炎症炎症消退急性肺损伤

不同剂量乌司他丁对严重烫伤致大鼠心肌损伤的影响被引量：3: 2010年; 目的评价不同剂量乌司他丁对严重烫伤致大鼠心肌损伤的影响.方法健康雌性SD大鼠180只,体重180～220 g,随机分为3组（n=60）：烫伤组（TI组）、乌司他丁40 000 U/kg（U1组）和乌司他丁80 000 U/kg组（U2组）.建立大鼠30%体表面积Ⅲ度烫伤模型.烫伤后U1组腹腔注射乌司他丁40 000 U/kg,U2组腹腔注射乌司他丁80 000 U/kg,C组腹腔注射等容量生理盐水.分别于烫伤前（T0）、烫伤后1 h（T1）、3 h（T2）、6 h（T3）、12 h（T4）和24 h（T5）时,腹主动脉采血后各处死10只大鼠,取心肌组织,测定血清cTnI、IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α的浓度,透射电镜下观察心肌组织超微结构,并测定心肌MDA含量和SOD活性.结果与TI组比较,U1组T2-5时血清cTnI浓度降低（P＜0.01）,心肌病理学损伤减轻,U2组T3,4时血清cTnI浓度升高（P＜0.01）,心肌病理学损伤加重;与U1组比较,U2组T2-5时血清cTnI浓度升高（P＜0.01）,心肌病理损伤加重.与TI组比较,U1组T2-5时血清IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度降低,心肌MDA含量降低,SOD活性升高,U2组T2～5时血清IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度升高,T4时心肌MDA含量升高,T5时心肌SOD活性降低（P＜0.05或0.01）;与U1组比较,U2组T1-5时血清IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度升高,心肌MDA含量升高,SOD活性降低（P＜0.05或0.01）;三组间血清IL-10浓度比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论乌司他丁40 000 U/kg可减轻严重烫伤致大鼠心肌损伤,其机制与减轻炎性反应和脂质过氧化反应有关.80 000U/kg乌司他丁可加重严重烫伤致大鼠心肌损伤.; 余静李军金胜威张元海刘利平连庆泉; 关键词：胰蛋白酶抑制剂烧伤心肌

内毒素对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞水通道蛋白5的影响被引量：2: 2009年; 目的:观察内毒素对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(typeⅡpenumonocyte)水通道蛋白5(aquaporin-5)的影响。方法:对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞进行分离、纯化,用1μg/mL的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞4h,并将肺泡Ⅱ型上皮细胞随机分为正常对照组和LPS组。分别采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)和免疫组织化学法(IHC)检测肺泡Ⅱ型上皮细胞中水通道蛋白5的表达。结果:RT-PCR结果显示LPS刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞后水通道蛋白5的信使核糖核酸(mRNA)水平明显低于正常对照组(P<0.01)。免疫组织化学法显示大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞上水通道蛋白5呈阳性染色,且LPS刺激后肺泡Ⅱ型上皮细胞上水通道蛋白5阳性细胞率显著低于正常对照组(P<0.01)。结论:大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞上存在水通道蛋白5,且水通道蛋白5表达减少可能与LPS引起的肺水肿有关。; 梅虹霞金胜威连庆泉; 关键词：内毒素类水孔蛋白类

脂氧素A4对肺泡Ⅱ型上皮细胞水通道蛋白1，3，5的影响: 2009年; 目的探讨脂氧素A4（LipoxinA4，LXA4）对脂多糖（hpopolysaccharide，LPS）攻击的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（type Ⅱpenumonocyte，ATⅡ）水通道蛋白（aquaporin，AQP）1，3，5的影响。方法每次取SPF级健康SD雄性大鼠，体质量200～250g一只，对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞进行分离、纯化，鉴定，得到纯度为≥90％的肺泡Ⅱ型上皮细胞，将细胞随机分为：①溶剂对照（乙醇，0．7μL／mL）组；②空白组（无血清的培养基不含任何药物）；③LXA4（1×10^-7mol／mL）组；④LPS（1μg／mL）组；⑤LPS＋LXA4（1μG／mL LPS＋1×10^-7mol／mL LXA4）组。药物刺激4h后用逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞上AQP1，AQP3和AQP5的mRNA的表达，免疫组织化学方法（IHC）检测肺泡Ⅱ型上皮细胞上AQP1，AQP3和AQP5蛋白的表达。试验重复6次。采用方差分析进行统计学处理。结果RT-PCR和免疫组织化学法结果显示，用1μg/mL的LPS刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞4h后ATⅡ上AQP1，AQP3和AQP5的mRNA和蛋白表达较空白组明显减低（P〈0．01），而LPS＋LXA4组中ATⅡ上AQP1，AQP3和AQP5的mRNA和蛋白表达较LPS模型组有明显增高（LPS＋LXA4，AQP1：0.647±0．132，AQP3：0．900±0．856，AQP5：0．879±0．058；LPS，AQP1：0．297±0．133，AQP3：0．512±0．113，AQP5：0．647±0．110；P〈0．01），且LXA4组中ATⅡ上AQP1，AQP3和AQP5的mRNA和蛋白表达较空白组也有明显增高（LXA4，AQP1：0．539±0．142，AQP3：0．818±0．176，AQP5：0．841±0．066；Blank Control，AQP1：0．518±0．139；AQP3：0．138±0．136，AQP5：0．755±0．066；P〈0．01）。结论大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞上表达有AQP1，AQP3和AQP5，LXA4能促进脂多糖攻击的肺泡Ⅱ型上皮细胞上AQP1，AQP3和AQP5mRNA和蛋白表达上调。; 梅虹霞金胜威连庆泉; 关键词：脂氧素A4 水通道蛋白脂多糖

脂氧素A4对小鼠巨噬细胞钙池操纵的钙通道及活性氧的影响被引量：3: 2008年; 目的研究脂氧素A4对LPS诱导的小鼠RAW 264．7巨噬细胞钙池操纵的钙通道活化及活性氧产生的影响，探讨脂氧素A4保护内毒素性肺损伤的具体机制。方法小鼠RAW 264．7巨噬细胞，随机分为对照组、LPS组、Thapsigargin组、脂氧素A4＋LPS组、脂氧素A4＋Thapsigargin组、2-Aminoethoxydiphenylborate ＋ Thapsigargin组。采用细胞内钙离子特异性荧光探针Flu03／AM和活性氧特异性荧光探针DCFH-DA标记小鼠巨噬细胞。激光共聚焦显微镜动态观察巨噬细胞游离钙浓度变化，流式细胞仪测定活性氧产生变化。结果脂多糖呈剂量依赖升高细胞内游离钙浓度和活性氧的产生。脂氧素A4抑制脂多糖引起的钙内流（抑制率为93％），脂氧素A4同时可抑制Thapsigargin激活钙池操纵的钙通道引起的钙内流（抑制率为75％）。脂多糖诱导巨噬细胞产生大量活性氧（阳性细胞百分比为28．87％±4．5％），脂氧素A4抑制脂多糖诱导巨噬细胞产生活性氧（阳性细胞百分比11．16％±2．5％，P〈0．05）。结论脂多糖通过促进内钙释放而开放钙池操纵的钙通道，大量细胞外钙内流引起钙超载，活性氧大量产生，组织细胞损伤。脂氧素A4可能通过抑制钙池操纵的钙通道，使外钙内流减少，保持细胞钙稳态，减少活性氧的生成而起到抗炎促炎症消退作用。; 金胜威连庆泉梅虹霞应斌宇程碧环叶笃筠姚尚龙; 关键词：脂氧素A4 脂多糖活性氧

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国家自然科学基金(30772088)

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