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胸部手术患者术后肺部感染的调查被引量：1: 2013年; 目的分析胸部手术患者术后肺部感染状况,总结预防术后感染的对策,旨在降低肺部感染发生率。方法随机选取2011年1月-2013年4月医院胸心外科行胸部手术患者480例,对发生术后感染患者进行分析,其中包括:年龄、性别分布、是否有吸烟史、术前肺功能检查、手术出血量、手术时间、术后住院时间,数据采用SPSS18.0进行统计分析,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验。结果 480例行胸部手术患者发生肺部感染83例,感染率17.29%;年龄≥60岁、有吸烟史、患有慢性疾病是发生肺部感染的相关因素(P<0.05);胸部手术患者的手术时间、术前肺功能检查气道阻塞肺量测定(FEV1/FVC)、手术出血量差异有统计学意义(P<0.05);平均住院时间(15.7±2.9)d,均治愈出院。结论年龄分布、是否有吸烟史、是否有慢性病、手术时间、术前肺功能检查、手术出血量是胸部手术患者发生肺部感染的相关因素,应采取有效的干预措施,以降低肺部感染发生率。; 管晓芸孙健龙张仁仙; 关键词：胸部手术肺部感染

常染色体显性遗传性听神经病家系候选致病基因突变筛查被引量：3: 2012年; 目的:了解DIAPH3基因以及25个已克隆的常染色体显性遗传非综合征型聋(DFNA)基因的已知突变是否与一个中国听神经病家系的发病有关。方法:以一个现存3代9人的常染色体显性遗传性听神经病核心家系为研究对象,对所有家系成员进行DIAPH3基因5′端非翻译区(5′UTR)的PCR扩增,1例听神经病患者进行DIAPH3、GJB2和GJB3基因全部编码区以及对其余23个DFNA基因的50个外显子进行PCR扩增,扩增产物经纯化后直接测序,筛查致病突变。结果:该家系未发现DIAPH3基因5′UTR的已知突变c.-172G>A和新的致聋突变,对GJB2、GJB3基因全部编码区及其余23个DFNA基因已知突变位点的筛查也无阳性发现。结论:结合前期工作,对照该家系成员DIAPH3基因及已克隆的25个DFNA基因的筛查结果,进一步提示该家系听神经病的发生可能是由新基因所致。; 卢新红陈睿春鲁雅洁魏钦俊陈智斌曹新邢光前; 关键词：听神经病基因突变常染色体显性遗传

特大常染色体显性遗传聋家系听力学特征及候选致病基因突变筛查: 2011年; 目的探讨一中国常染色体显性遗传聋大家系的听力学特征,进行已知致聋基因已知突变位点的筛查。方法经知情同意,对家系成员进行全身检查及听力学检测,获得血样标本;整理分析家系资料并绘制系谱图;用基因组DNA抽提试剂盒提取外周血DNA。对2例家系患者DNA进行GJB2和GJB3基因全部编码区突变检测,对其余23个已知常染色体显性遗传性耳聋(DFNA)基因的74个已知突变位点所涉及的50个外显子进行PCR扩增和直接测序分析。结果该家系共7代199人,现存4代176人,耳聋患者54人。系谱分析显示,耳聋表型代代相传,男女患病人数分别为24和30,符合常染色体显性遗传特征。听力学表现为:迟发性、进行性、双侧对称性、感音神经性听力损失,首先是高频区受损,并快速向中、低频扩展。GJB2、GJB3基因全部编码区及其余23个DFNA基因已知突变位点的序列分析均无阳性发现。结论该家系是一个非综合征型常染色体显性遗传聋大家系,耳聋表型为迟发性、进行性、双耳对称性感音神经性听力损失;初步分子遗传学分析提示可能由新基因或已知基因的新突变致病。; 陈睿春刘丞魏钦俊鲁雅洁卢新红曹新邢光前; 关键词：常染色体显性遗传耳聋家系基因突变

SLC26A4基因频发致聋突变的种族差异及其分子结构分析被引量：5: 2015年; 目的：SLC26A4基因是导致遗传性耳聋的第二个常见致病基因,在已知耳聋患者中SLC26A4基因突变至少有170种。然而不同地区的耳聋人群突变热点各异,更无SLC26A4致聋性频发突变频率的相关报道,因此本研究对致聋基因SLC26A4频发突变的种族差异及其分子结构进行了深入探讨。方法：依据公共数据库,系统收集1997-2014年全球SLC26A4与耳聋相关的文献报道662篇,基于NEWCASTLE OTTAWA（NOS）标准筛选出31篇文献纳入研究,采用STATA11.2和Rev Man 5.1软件进行了Meta分析,并结合Swiss Model软件对SLC26A4频发致聋突变而导致的蛋白分子结构变异进行比较分析。结果：1发现SLC26A4突变增加耳聋发病风险（OR=39.73,95%CI：21.36-73.90,P〈0.001）;2 SLC26A4突变在亚洲人群中有显著异质性,而欧美地区则无异质性;3鉴定出SLC26A4基因6种高频致聋突变（p.V138F、p.G209V、c.IVS7-2A〉G、c.IVS8＋1G〉A、p.T416P和p.H723R）,并通过蛋白质分子结构模拟发现突变后有意义的结构改变。结论：本研究为SCL26A4致聋突变在不同地区耳聋人群中的遗传学效应研究奠定了基础。; 林梓凡鲁雅洁钱旭丽姚俊魏钦俊曹新; 关键词：SLC26A4 遗传性耳聋 META-分析

大鼠耳蜗前体细胞的体外培养与分化鉴定: 2015年; 目的 :分离、培养大鼠的耳蜗前体细胞,鉴定其增殖和分化能力,分析内耳发育相关基因在其分化中的表达。方法 :从新生大鼠的耳蜗组织中分离获得前体细胞,进行体外培养,并加入血清诱导分化,通过免疫细胞化学的方法鉴定其增殖和分化为毛细胞的能力,利用荧光定量PCR的方法分析不同分化阶段的耳蜗前体细胞中内耳发育相关基因的表达。结果:原代培养的耳蜗前体细胞经免疫细胞化学鉴定呈nestin、Brd U阳性,经血清诱导分化后呈myosinⅦA阳性。荧光定量PCR的结果表明Sox2、Cyclin A2在耳蜗前体细胞分化的过程中表达逐渐下降,而Jagged1在分化过程中表达不断升高。结论 :分离的耳蜗前体细胞具有增殖能力和分化为毛细胞的潜能,在其分化过程中Sox2、Cyclin A2和Jagged1可能参与调控大鼠前体细胞的分化和耳蜗组织的发育。; 姚俊王帅魏钦俊鲁雅洁邢光前曹新; 关键词：增殖分化基因表达

耳聋相关基因COCH的非同义单核苷酸多态性致聋表型预测被引量：1: 2015年; 群体凝血因子C同源物基因(Coagulation factor C homology,COCH)是人类发现的第一个伴前庭功能障碍的耳聋基因,位于人类染色体14q12-q13上。迄今,在COCH基因上发现16个位点突变导致常染色体显性遗传非综合征型耳聋DFNA9的发生,其中包括13个非同义单核苷酸多态性(Non-synonymous single nucleotide polymorphisms,ns SNPs)位点。由于该基因其他ns SNPs的基因型与表型关系尚不清楚,因此文章采用生物信息学方法,从COCH基因全部的SNPs中分级筛选,结合已知的致病ns SNPs信息及蛋白三维结构验证,首次预测出由COCH基因编码的cochlin蛋白的v WFA(Von Willebrand factor type A domain)区的8个高风险致病性ns SNPs(I176T、R180Q、G265E、V269L、I368N、I372T、R416C和Y424D)。同时,对位于LCCL(Limulus factor C,cochlin,and late gestation lung protein Lgl1)区域的6个已知致病突变的ns SNPs(P51S、G87W、I109N、I109T、W117R和F121S)进行了三维结构模拟,发现突变体均发生了环状结构或链状结构的改变。本研究对COCH基因的基因型与表型的相关性研究为遗传性耳聋筛查提供了相应的理论依据,也对该基因所编码的cochlin蛋白的功能研究具有一定的指导意义。; 钱旭丽曹新; 关键词：耳聋表型

住院患者多药耐药菌感染的临床分布特点与管理研究被引量：11: 2016年; 目的探讨住院患者多药耐药菌感染的临床分布特点与管理策略,为多药耐药菌感染的预防与治疗提供依据。方法选取医院2012年1月-2014年12月351例多药耐药菌感染患者临床资料,采集标本进行菌株鉴定及药敏试验。结果 351例患者送检标本共分离出375株多药耐药菌,标本来源以痰液为主188株占50.13%,其次为血液68株占18.13%;呼吸内科、ICU、肾内科、胃肠肿瘤外科是多药耐药菌检出最多的科室,分别检出多药耐药菌115、72、60、51株,分别占30.67%、19.20%、16.00%、13.6%;375株多药耐药菌中革兰阴性菌276株73.60%、革兰阳性菌99株26.40%,检出率在前5位的分别为鲍氏不动杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌;2012、2013、2014年多药耐药菌检出率,分别为28.80%、33.87%、37.33%,呈上升趋势。结论多药耐药菌感染呈上升趋势,应采取相应管理策略控制、预防感染,尤其对呼吸内科、ICU、肾内科、胃肠肿瘤外科等高危科室,更应该重视。; 管晓芸孙健龙张仁仙李香王忠明; 关键词：多药耐药菌

人GJB2分子进化与耳聋遗传效应的关联性分析被引量：3: 2012年; 间隙连接蛋白β2(GJB2)基因突变与遗传性非综合征性耳聋密切相关,其广泛的突变类型及特异性的热点突变被认为是一种独特的致聋基因。本研究应用生物信息学方法对17个物种的GJB2蛋白进行了系统发育、保守性、跨膜区结构、三维结构和错义突变的分析,并结合已有报道的实验结果进行关联性分析。分析预测获得了166个固定的氨基酸位点、2个非保守区以及2个空间结构保守位点;关联性分析证实发生在保守位点的突变致病性高,非保守区突变的概率致病性小,跨膜区且改变氨基酸性质的突变,可能影响蛋白的空间结构而改变膜通道的通透性。本文为进一步研究GJB2基因突变与聋病的关联性及分子发病机制提供了理论依据,同时,这种研究思路对其它疾病的相关研究具有一定的借鉴价值。; 范燚喻岸竹郁芸韩新焕邢光前曹新; 关键词：GJB2基因非综合征型耳聋分子进化

人耳聋相关基因GJB3的结构特征及生物信息学分析被引量：6: 2013年; 目的:对间隙连接蛋白Cx31编码基因GJB3的编码区进行生物信息学预测和分析。方法:利用ClustalW2、MEGA5.05和VMD1.9等生物信息学软件对GJB3的保守性、系统进化、三维空间结构和错义突变角度进行分子结构预测和功能分析。结果:系统进化树的构建验证了脊椎动物各纲亲缘关系远近;保守性分析为GJB3致病性突变少于GJB2提供了可能的原因;三维结构预测和错义突变分析解释了GJB3突变的致病性机制。结论:对GJB3基因及其蛋白结构和功能的分析将为后续实验研究奠定基础。; 孙丹王帅魏钦俊姚俊曹新; 关键词：间隙连接蛋白生物信息学系统发育

集束化干预对胃肠道肿瘤患者术后感染预防效果研究被引量：3: 2015年; 目的分析集束化干预对胃肠道肿瘤患者术后医院感染的临床效果,为恶性肿瘤手术患者术后感染预防控制提供参考依据。方法选择2013年1月-2014年6月医院收治的胃肠道肿瘤患者1 289例作为研究对象,将2013年1-12月收治的847例患者作为对照组,将2014年1-6月收治的442例患者作为观察组,对照组实施常规干预,观察组采用集束化干预,比较两组患者术后感染发生率。结果观察组患者术后发生医院感染20例,感染率为4.52%,对照组患者术后发生医院感染65例,感染率为7.67%,两组感染率比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者年龄≥60岁、留置引流管医院感染率分别为1.58%、3.17%,对照组患者分别为3.66%、5.79%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组引流管留置时间、住院时间为(4.68±1.33)、(9.25±4.31)d,对照组分别为(7.17±2.09)、(12.76±5.44)d,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃肠道肿瘤患者术后给予集束化干预,可有效预防术后医院感染的发生,同时缩短了患者住院时间和引流管留置时间,且减少了高风险患者医院感染发生,值得临床重视。; 管晓芸张仁仙孙健龙李香许示心张容; 关键词：集束化干预胃肠道肿瘤手术医院感染

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