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长链非编码RNAs在乳腺癌中的表达及其功能被引量：4: 2015年; 无蛋白编码功能的非编码RNAs(ncRNAs)具有多种生物学功能。长链非编码RNAs(LncRNAs)是近年来发现的ncRNAs的一员,其转录长度200 nt^100 kb。许多长链非编码RNAs异常表达具有促进或抑制肿瘤发生、发展的生物学功能,包括乳腺癌。由于其在调控基因表达中的基础性作用,和其参与潜在的肿瘤发生的生物学机制,它们是一类有前途的癌症生物标志物。本文突出LncRNAs在乳腺癌中的新兴作用,并探讨其在乳腺癌的诊断、治疗和预后等相关潜在的临床应用价值。; 陈双双于正洪; 关键词：乳腺癌生物标志物治疗靶点

G2级胃神经内分泌瘤伴转移1例: 2015年; 患者女．44岁．因“反复上腹部不适十余年”于2015年4月21日入住我科。患者十余年前无明显诱因下出现上腹部不适，伴恶心、呕吐，; 陈双双于正洪; 关键词：神经内分泌瘤上腹部不适 G2

藏红花素对乳腺癌血管生成作用的实验研究被引量：4: 2016年; 目的探讨藏红花素(Crocin)对乳腺癌血管生成作用及可能机制。方法 MTT法检测Crocin对人乳腺癌细胞MDA-MB-231及人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖抑制作用,并筛选出合适的Crocin浓度;流式细胞术检测Crocin对MDA-MB-231细胞凋亡和周期的影响;Transwell及小管形成实验检测Crocin对HUVEC细胞迁移和小管形成的抑制作用;构建乳腺癌MDA-MB-231裸鼠移植瘤模型,给予7次Crocin(5 mg/ml)治疗,免疫组化检测Crocin治疗后裸鼠移植瘤组织中CD34及Ki-67的表达。结果 MTT法检测显示,Crocin对乳腺癌细胞MDA-MB-231有显著的增殖抑制作用(P<0.05),其48 h的半数抑制浓度(IC50)为5.0 mg/ml;而Crocin作用24 h时对HUVEC细胞有轻度增殖抑制作用,但不呈剂量依赖性,当Crocin作用48 h和72 h时,其增殖抑制作用明显增加,呈剂量依赖性,其48 h的IC50为5.97 mg/ml。流式细胞仪检测显示,Crocin可诱导MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.05),还可诱导细胞阻滞于G2/M期,呈剂量依赖性(P<0.05)。Transwell及小管形成实验显示,Crocin可抑制HUVEC细胞迁移(P<0.05)和小管形成(P<0.05),均呈剂量依赖性。裸鼠皮下移植瘤实验显示,Crocin5.0 mg/ml治疗后,治疗组较空白对照组移植瘤生长缓慢。空白对照组与治疗组CD34表达量分别为26.00±2.65和14.67±4.16(P<0.05),Ki-67表达量分别为502.67±88.48和262.67±75.08,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Crocin具有一定的抗血管生成作用,可能与其可以在体内抑制肿瘤细胞增殖、降低微血管密度,在体外可抑制血管内皮细胞增殖、迁移和小管形成的作用相关,具体的分子机制还有待进一步研究。; 陈双双赵爽顾远姜恩泽朱建军于正洪; 关键词：乳腺癌 MDA-MB-231 细胞藏红花素血管生成

妊娠期乳腺癌误诊分析被引量：2: 2016年; 目的探讨妊娠期乳腺癌(pregnancy associated breast cancer,PABC)诊治现状、临床表现、误诊原因及防范措施。方法对1例首诊误诊为乳腺炎的PABC的临床资料进行回顾分析。结果患者27岁,孕38+周时无明显诱因感左侧乳房刺痛、肿胀,无乳头溢液,至当地医院多次行B超检查示左侧乳腺巨大低回声包块,考虑左侧乳腺炎,予以抗感染治疗,并嘱其行乳房按摩,未见好转。孕39+2周至南京某三甲医院行剖宫产术,术后行乳腺肿物穿刺活组织病理检查术,诊断乳腺浸润性导管癌,转我院治疗。入院后查体,发现肿瘤转移,给予TEC(环磷酰胺、表柔比星、多西他赛)方案化学治疗6周期有效,但仍无手术可能,期间加用戈舍瑞林效果不明显。后改为GP(吉西他滨、顺铂)方案化学治疗4周期后双侧腋窝淋巴结缩小,但出现肺转移、全身多处骨转移。予长春瑞滨、卡培他滨方案化学治疗3周期,并辅以依西美坦行内分泌维持治疗,效果不佳。患者于确诊1年后死亡。结论妊娠及哺乳期间,乳房的生理性增大导致乳腺肿块易被忽视,对此类患者临床要注意及时行相关检查排查。早诊断、早治疗可改善PABC患者预后,延长其生存期。; 赵爽陈双双于正洪; 关键词：乳腺肿瘤妊娠期误诊乳腺炎

雌二醇和胰岛素样生长因子-Ⅰ诱导的胰岛素样生长因子-Ⅰ受体和雌激素受体间的作用研究被引量：6: 2013年; 目的研究发现,雌激素受体(estrogen receptor,ER)与配体的结合导致非核效应,雌二醇可以在所有层面上影响胰岛素样生长因子-Ⅰ(insulin-like growth factors,IGF-Ⅰ)系统。文中研究雌二醇和IGF-Ⅰ所诱导的胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(insulin-like growth factor receptor,IGF-IR)和ER之间的相互作用。方法培养乳腺癌细胞MCF-7和NWTB3细胞,在ER和IGF-IR阳性的MCF-7细胞中转染空载体(NEO)导致IGF-IR下降,而在ER阴性的IGF-IR形成的NWTB3细胞中转染ER。免疫沉淀试验研究ER和IGF-IR相互结合,免疫印迹试验研究IGF-IR下游的信号通路激活情况,荧光显微镜下观察显示GFR-ER融合蛋白在细胞内的分布。结果 MCF-7乳腺癌细胞转染IGF-IR反义cDNA(SX13),造成细胞膜上的IGF-IR减少了50%。在NEO的细胞中,雌二醇和IGF-Ⅰ诱导了ER与IGF-IR的快速结合,而在SX13细胞中,该相互作用被遏制。在用ER转染NWTB3细胞过表达IGF-IR后,ER与IGF-IR的相互作用在15 min内被雌二醇和IGF-Ⅰ诱导。结论 ER与IGF-IR的相互作用可能对ER的非核效应至关重要。; 于正洪姜恩泽赵红上官俊杰王新星吕镗锋陈礼朋陈龙邦; 关键词：雌激素胰岛素样生长因子雌激素受体

乳腺脂肪组织中芳香酶与乳腺癌的关系的研究进展被引量：5: 2013年; 肥胖可导致乳腺中芳香酶异常的高表达,增加局部雌激素的产生,造成乳腺增生和癌变的倾向。绝经女性的脂肪增加可触发一些能增加芳香酶表达的信号通路。在乳腺脂肪成纤维细胞中,局部前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)产量的增加可能会诱导近端启动子区域,而肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)产量的升高可能会诱导芳香酶远端启动子。文章对控制芳香酶基因在乳腺脂肪组织中表达的机制,以及恶性乳腺上皮细胞和周围脂肪成纤维细胞的相互作用作一综述。对于这些信号通路的系统性描述将有利于发现特定的药物靶向目标,以便选择性地降低芳香酶的过表达,减少过多的雌激素产生,达到较好的疗效。; 于正洪姜恩泽上官俊杰陈龙邦; 关键词：乳腺癌芳香酶肥胖

SUSD3：乳腺癌诊治的潜在靶标: 2016年; 芳香化酶抑制剂(AIs)是针对雌激素受体α阳性(ERα+)的绝经后乳腺癌的最有效的内分泌治疗手段。目前用于检测针对药物他莫昔芬敏感性的生物标志物是ERα/孕激素受体(PGR),该标志物只能检测出大约一半的对AI治疗有潜在敏感性的患者。为了检测新型标志物作为AI治疗敏感性的大小,有研究者使用全基因组基因芯片分析,确定了SUSD3(sushi domain-containing protein 3)可以作为AI敏感性的一种新的标志物。乳腺癌组织中缺乏SUSD3的表达是对AI治疗不敏感的乳腺癌最显著的预测指标。如果SUSD3在原发性和转移性乳腺癌均高度表达,而基于抗体的SUSD3靶向治疗可能会成为对抗乳腺癌的新的有效疗法。因此,SUSD3蛋白有可能被用于AI敏感性预测或靶向治疗,来预防、诊断和治疗包括乳腺癌等疾病在内的的雌激素/孕激素依赖性疾病。; 赵爽陈双双于正洪; 关键词：乳腺癌芳香化酶抑制剂

PiggyBac转座子:人类基因编码研究的新工具被引量：3: 2014年; 转座子是一种不依赖于同源性重组即可在宿主基因组中发生基因座位置改变的DNA片段。PiggyBac(PB)转座子是一种可移动的遗传元素,并通过"剪切-黏贴"机制在有效载体和染色体之间调换。在换位过程中,PB转座子识别具体转座子的反向末端重复序列(inverted terminal repeat sequences,ITRS)位于转座子载体的2端,有效地移动原来位置的内容,并整合到TTAA染色体。PB转座子系统强大的活动使在PB载体上位于2个ITRS之间的基因容易地动员到靶基因。PB转座子因其高转座活性,转座安全、稳定与无痕移除的特性而备受关注,在分子医学研究中有较好的应用前景。针对其特性,PiggyBac转座子可被用于基因转移载体、癌基因筛选工具和基因治疗的载体。文中就其在基因编码研究中的应用作一综述。; 于正洪姜恩泽张杰明陈龙邦; 关键词：PIGGYBAC 转座子转基因

中药治疗乳腺癌的研究近况被引量：13: 2015年; 乳腺癌(breast cancer,BC)是全球范围内女性最常见的恶性肿瘤之一,已对女性的身心健康构成了严重的威胁。近几年在乳腺癌的综合治疗中,中药治疗在抑制肿瘤生长,缓解术后症状和并发症,减轻放、化疗的毒副作用,抗复发转移等方面的优势显著。但也有不足之处,需充分应用现代科学技术和手段对其作用进行深入研究,充分发挥中药的优势。本文就近5年的中药防治乳腺癌的研究作一综述,为进一步提高中药防治乳腺癌的疗效提供参考。; 陈双双于正洪; 关键词：乳腺癌中药治疗

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