重庆市卫生局中医药科技项目(2012-2-138)
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
- 相关作者：黄思琴漆伟汪克建卓飞孙善全更多>>
- 相关机构：重庆医科大学重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局中医药科技项目国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠脊髓压迫性损伤后脱髓鞘病变及MBP、Id2的表达变化被引量：6
- 2013年
- 目的分析脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)后脱髓鞘病变与髓鞘碱性蛋白(myelinbasic protein,MBP)、DNA结合抑制物2(inhibitor of DNA binding2,Id2)的表达变化之间的关系,以探讨CSCI脱髓鞘病变机制。方法采用自行设计的方法制作SD大鼠CSCI模型,通过锇酸染色检测CSCI后1、3、7 d有髓神经纤维变化;运用免疫荧光双标和免疫印迹(Western blot)检测MBP及Id2的表达变化。结果 CSCI后出现脱髓鞘病变,并随着压迫时间延长,髓鞘逐渐发生水肿、变性、崩解;脊髓损伤后MBP表达下调,其表达趋势与脱髓鞘溃变的严重程度一致;CSCI后,Id2广泛分布于白质,随着压迫时间延长,其表达逐渐上调。结论 Id2表达上调,并负向调控MBP基因启动子的活性,使MBP的表达下降,是CSCI后神经纤维脱髓鞘病变的机制之一。
- 黄思琴漆伟孙善全汪克建卓飞蒋锦
- 关键词：脊髓压迫性损伤脱髓鞘病变
- 电针对大鼠CSCI后少突胶质前体细胞表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的研究脊髓压迫性损伤(CSCI)后,电针对少突胶质前体细胞(OPC)表达的影响,分析电针促进大鼠CSCI后受损神经纤维再髓鞘化的可能机制。方法将36只SD大鼠建立CSCI模型后分为对照组和电针组,根据治疗时间分别分为3d、7d和14d3个亚组,每个亚组6只。对照组只造模,不治疗;治疗组于造模后,针刺脊髓损伤节段局部夹脊穴、双侧足三里和双侧太溪穴,并于双侧足三里和太溪穴进行电针刺激(连续波,输出频率为2Hz,电压1.5V,30min)。运用神经功能评分和电镜分别观察大鼠行为学变化及有髓神经纤维超微结构变化;采用免疫印迹法观察OPC标记物NG2蛋白的表达变化。结果神经功能评分显示:3d和7d对照组和电针组组间及组内相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。14d电针组分别与7d电针组及同时期的对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。电镜结果显示:不同时间点的对照组均有程度不等的轴突肿胀,轴浆内细胞器变性、丢失;髓鞘出现水肿,髓鞘板层结构紊乱、增厚,直至溃变、崩解。电针组的髓鞘、轴突肿胀程度比同时期的对照组略轻,髓鞘结构较为致密。G-ratio值显示,3d和7d对照组和电针组组间及组内相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。14d电针组分别与7d电针组及同时期的对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫印迹结果显示:对照组和电针组的NG2蛋白表达随时间延长均逐渐上调,对照组和电针组各组内不同时间点及相同时间点(7d,14d)组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CSCI后,通过电针刺激穴位,并给予足够有效的刺激时间,可促进受损神经纤维炎症、水肿的吸收,并使OPC的表达增强,帮助脊髓受损神经纤维再髓鞘化,从而改善神经功能。
- 黄思琴漆伟曾志华汪克建伍修宇
- 关键词：脊髓压迫性损伤少突胶质前体细胞电针超微结构
- 电针对大鼠脊髓压迫性损伤后髓鞘再生的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察电针对大鼠脊髓压迫性损伤（CSCI）后DNA结合抑制物2（Id2）和髓鞘碱性蛋白（MBP）的表达变化，探讨髓鞘再生的机制。方法将54只SD大鼠分为对照组和治疗组，每组27只，再根据取材时间点的不同各分为3d、7d和14d三个亚组，每个亚组9只大鼠。治疗组采用自行设计的大鼠脊髓压通器制作脊髓压通性损伤模型，针刺脊髓损伤节段局部夹脊穴、双侧足三里和双侧太溪穴，并于双侧足三里和太溪穴进行电针刺激（连续波，输出频率为2Hz，电压1．5V，30min）。对照组只造模，不治疗。2组大鼠均于对应时间点取材，运用电镜观察脊髓损伤节段髓鞘的超微结构；采用免疫印迹技术和免疫荧光双标从分子水平检测Id2及MBP的表达变化。结果CSCI后，荧光双标结果显示，造模后第3天，对照组大鼠的Id2免疫阳性少突胶质细胞数目为（20±2）个／高倍镜视野，并在造模后第14天下降至（164-1）个／高倍镜视野，组内各时间点Id2免疫阳性少突胶质细胞数目比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。造模后第3天，治疗组大鼠Id2免疫阳性少突胶质细胞为（13±1）个／高倍镜视野，造模后第14天降至（7±1）个／高倍镜视野，组内各时间点ld2免疫阳性少突胶质细胞数目比较，差异有统计学意义（P〈0．05），并与同时间点的对照组比较，差异亦有统计学意义（P〈0．05）。Western结果显示，造模后第3天，对照组和治疗组Id2蛋白表达分别为（1．12±0．12）和（0．67±0．01），造模后第14天，对照组和治疗组Id2蛋白表达分别下降至（0．86±0．02）和（0．25±0．01），与组内造模后第3天比较，差异均有统计学意义（P〈0．05），2组相同时问点Id2蛋白表达组间比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。造模后第3天，对照组和治疗组的MBP蛋白表达分别为（0．44±0．02）和（0．67±O．0
- 黄思琴漆伟孙善全汪克建卓飞
- 关键词：脊髓压迫性损伤脱髓鞘病变髓鞘碱性蛋白
- 大鼠脊髓压迫性损伤后脱髓鞘病变及硫酸软骨素蛋白多糖的表达变化
- 2013年
- 目的探讨脊髓压迫性损伤（CSCI）后脱髓鞘病变及硫酸软骨素蛋白多糖（CSPG，NG2）的表达变化。方法选取健康成年SD大鼠75只，雌雄不限，采用随机数字表法将其分为正常组、假手术组、CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组，每组15只。采用自行设计的大鼠脊髓压迫器制作脊髓压迫模型，应用BBB运动功能评分、锇酸染色及透射电镜观察CSCI后1d、3d及7d时大鼠的运动功能情况及白质有髓神经纤维的病理变化，计算脊髓后索有髓神经纤维的数量及髓鞘厚度与轴突直径的比值即G-ratio值，并采用免疫印迹法检测NG2蛋白的表达变化。结果CSCI后，CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组的大鼠后肢BBB评分分别为（1．23±0．45）分、（0．654±0．35）分和（0．00±0．00）分，与正常组（21．004±0．00）分和假手术组（21．00±0．00）分相比，差异有统计学意义（P〈0．05），大鼠的运动功能随受压时间延长而逐渐下降。锇酸染色显示正常组和假手术组大鼠的白质正常，脊髓受压后，CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组的有髓神经纤维开始出现水肿、变性、崩解，正常组和假手术组脊髓后索的有髓神经纤维计数分别为（2771±108）根和（2675±199）根，CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组的有髓神经纤维计数分别为（2403±161）根、（1708±70）根和（8104-95）根，压迫后有髓神经纤维数目减少，压迫后7d，有髓神经纤维数目减至最低（P〈0．05），与正常组和假手术组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。电镜定量分析结果显示，正常组、假手术组、CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组的G—ratio值分别为（18．104±0．4）、（17．704±1．0）、（6．694±0．8）、（5．73±0．4）和（4．954±0．5），CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组的G—ratio值均较正常组和假手术组低，且在压迫后7d时降至最低，差异有统计学意义（P〈0．05）。透射电镜结果
- 黄思琴漆伟孙善全汪克建蒋锦陆蔚天
- 关键词：脊髓压迫性损伤脱髓鞘病变硫酸软骨素蛋白多糖
