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1型糖尿病大鼠肾脏衔接蛋白p66Shc的表达被引量：1: 2009年; 目的观察1型糖尿病大鼠肾脏衔接蛋白p66Shc的表达及活性氧的水平。方法以链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型，分为糖尿病组和正常对照组。采用双缩脲法检测24h尿蛋白；免疫组化、Westem blot方法检测肾脏p66Shc表达；二氢乙啶染色检测肾组织活性氧。结果与对照组相比，糖尿病大鼠24h尿蛋白明显增高（P〈0．01），肾脏特别是肾小管p66Shc的表达显著增高（P〈0．05），活性氧含量明显增高。结论糖尿病大鼠肾脏p66Shc表达增强，活性氧含量增加，p66Shc可能在糖尿病肾病肾组织氧化损伤的发生发展过程中扮演重要角色。; 聂静孙林刘映红凌光辉刘伏友

衔接蛋白p66Shc在高糖诱导的肾小管上皮细胞线粒体活性氧簇产生中的作用被引量：4: 2009年; 目的:观察高糖环境下人近端肾小管上皮细胞HK-2中p66Shc的表达和磷酸化,以及p66Shc瞬时高表达对高糖诱导的HK-2线粒体活性氧簇产生的影响,为探讨糖尿病肾病线粒体ROS产生的机制提供新的思路。方法:常规培养正常人近端肾小管上皮细胞(HK-2),将30mmol/LD-葡萄糖在不同时间点作用于体外培养的HK-2细胞,采用Real-time-PCR检测p66ShcmRNA的表达变化,Westem blot检测p66Shc蛋白、磷酸化p66Shc-Ser36蛋白的表达;进一步将pcDNA3.1hisp66Shc质粒转染HK-2细胞,采用激光共聚焦显微镜观察p66Shc高表达对高糖诱导的线粒体活性氧簇产生的影响。结果:30mmol/LD-葡萄糖能呈时间依赖性上调p66Shc mRNA和蛋白表达水平,同时增强p66Shc第36位丝氨酸的磷酸化;在30mmol/LD-葡萄糖作用下,转染p66Shc的HK-2线粒体ROS水平明显高于未转染组及空载体转染组(P<0.05)。结论:p66Shc参与了高糖诱导的线粒体活性氧簇的产生,可能在糖尿病肾病早期肾小管氧化损伤过程中发挥重要作用。; 聂静孙林刘伏友刘映红孙岩邹莎琳; 关键词：葡萄糖近端肾小管上皮细胞活性氧簇

p66Shc基因表达调控及其在糖尿病肾病研究中的作用被引量：2: 2012年; p66Shc是调控细胞氧化应激和生命周期的关键蛋白,在细胞氧化损伤过程中发挥重要作用。糖尿病肾病是引起终末期肾疾病的主要原因,细胞活性氧的过度产生是糖尿病肾病发生和进展的核心环节。本文结合近期p66Shc研究现状和作者以往的研究成果,简要介绍p66Shc基因结构与功能、转录调控、蛋白修饰及线粒体转位及其在与细胞氧化损伤的关系,以及p66Shc基因在糖尿病肾病发病中的作用。; 马明明肖力宋盼爱刘伏友孙林; 关键词：P66SHC 基因表达氧化应激糖尿病肾病

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湖南省自然科学基金(09JJ6031)