江苏省放射医学与防护重点实验室开放课题(KJS05030)
- 作品数：3 被引量：21H指数：2
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- 电离辐射诱导人口腔上皮癌KB细胞基因表达谱变化的研究被引量：2
- 2009年
- 目的利用基因芯片技术研究辐射相对不敏感细胞人口腔上皮癌KB细胞受电离辐射后基因表达谱变化。方法①克隆形成实验分析不同照射剂量对KB细胞生长抑制率的影响;②采用基因芯片技术筛选与空白对照组差异表达基因并分析。结果在基因芯片上48 000个基因中,共有749个差异表达的基因,其中上调表达269个,下调表达480个,表达差异的基因主要涉及细胞分裂、核酸合成修复、核酸结合转运、凋亡等多个方面。结论辐射对细胞造成的损伤是多靶点多层次的,深入研究这些辐射相关基因的作用,可为进一步研究辐射敏感或抗性产生的原因提供依据。
- 翁婉雯许玉杰王宗站丁文秀刘敏
- 关键词：电离辐射细胞分裂
- 电离辐射和紫杉醇诱导的KB细胞中SPATA5L1和Cyclin B2表达的变化被引量：1
- 2011年
- 电离辐射与紫杉醇协同作用,可以诱导体外培养的人口腔上皮癌KB细胞出现G2/M阻滞,形成多核细胞,并最终造成死亡。先前通过基因芯片筛选研究发现,在经过电离辐射和/或紫杉醇作用后,有10条与细胞分裂有关的基因存在差异表达。本研究旨在通过Real-time PCR和Western Blot定量分析其中两条基因SPATA5L1和CyclinB2的表达变化,来揭示G2/M阻滞及多核细胞形成的分子机制。结果表明,在受到6 Gy以下不同剂量的电离辐射或电离辐射与40 nmol/L紫杉醇协同作用后,SPATA5L1的表达量明显增加,但同时Cyclin B2的表达量则下降。推测SPATA5L1上调表达和CyclinB2适度的下调表达,使受处理细胞在胞核分裂后阻止胞浆分裂而无法形成正常子代细胞,导致G2/M阻滞及多核细胞形成。
- 杨丹许玉杰白洁翁婉雯丁文秀洪承皎
- 关键词：紫杉醇KB细胞
- 紫杉醇放射增敏作用的分子机制被引量：20
- 2009年
- 背景与目的:紫杉醇作为一种放射增敏剂,能稳定微管系统,把细胞阻断在G2/M期从而改变肿瘤细胞的放射反应性。但其分子机制目前还未完全阐明,本文旨在研究紫杉醇的放射增敏作用及其分子机制。方法:克隆形成实验分析不同浓度紫杉醇联合不同剂量照射对KB细胞增殖抑制率的影响,多靶单击拟合模型方程测定各组细胞放射增敏比并评价增敏效果;流式细胞仪检测KB细胞经紫杉醇及射线共同作用后细胞周期分布变化;采用基因芯片技术筛选与紫杉醇放射增敏作用相关的差异表达基因;荧光定量PCR验证芯片提示细胞分裂相关基因PRC1、cyclinB2的变化。结果:紫杉醇与射线协同作用能明显抑制KB细胞增殖,20nmol/L药物协同射线作用时SERD0及SERDq分别为2.40±1.87、12.23±2.81。药物加照射处理后G1期细胞由48.32±2.40%下降为15.73±7.00%(P<0.01),G2/M期细胞由13.66±2.16%上升到52.51±5.02%(P<0.01)。基因芯片结果显示的差异变化基因中共有176条与紫杉醇放射增敏作用相关,10条在调控细胞分裂过程中起作用,其中上调表达2条,下调表达8条。荧光定量PCR证实与细胞分裂相关的PRC1和CyclinB2均下调表达,与芯片结果一致。结论:紫杉醇对KB细胞有明显的放射增敏作用,其机制可能是使细胞有丝分裂相关基因PRC1和CyclinB2表达特异性下调,导致双极纺锤体形成受阻,细胞无法完成正常的分裂,从而使细胞增殖受到抑制并最终死亡。
- 翁婉雯许玉杰万建美王宗站丁文秀刘敏洪承皎
- 关键词：放射增敏紫杉醇KB细胞CYCLINB2
