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寡聚化和磷酸化α-突触核蛋白在不同年龄段食蟹猴脑不同部位突触小体中的表达分布被引量：1: 2015年; 目的研究寡聚化(oligomer-α-synuclein,oligo-α-Syn)和磷酸化α-突触核蛋白(phosphorylated-α-Synuclein,p-α-Syn)在不同年龄段食蟹猴脑不同部位突触小体中的表达差异。方法酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测oligo-α-Syn与p-α-Syn在不同年龄段食蟹猴脑不同部位突触小体中的表达。结果在老年食蟹猴的前额叶、枕叶、颞叶、海马、纹状体和丘脑中,突触小体中寡聚化与磷酸化α-Syn表达较青年与中年猴显著增加,且差异有统计学意义(P<0.01)。结论食蟹猴颞叶、海马、纹状体和丘脑突触小体中α-Syn寡聚化与磷酸化表达呈增龄性增加。; 杨巍巍李昕李旭冉李旭颖于顺; 关键词：食蟹猴突触小体

α-突触核蛋白在食蟹猴消化道不同部位的表达被引量：1: 2015年; 目的观察α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)在正常食蟹猴消化道不同部位的表达。方法利用免疫组织化学和Western blotting方法检测α-Syn在食蟹猴食道、胃、十二指肠、空肠、回肠及结肠中的表达特点和表达量。结果α-Syn免疫活性物质主要见于消化道壁内神经的神经纤维和神经节,这些α-Syn免疫阳性神经结构见于消化道的黏膜、黏膜下层和肌层。在消化道的不同部位,α-Syn的表达量不同,其中十二指肠、空肠、回肠和结肠表达量较高,而胃和食道的表达量较低。结论α-Syn主要存在于食蟹猴消化道的壁内神经,在消化道的不同部位表达量差异有统计学意义。; 李旭冉杨巍巍李昕于顺; 关键词：Α-突触核蛋白消化道食蟹猴

茶多酚及其提取物EGCG抑制MPTP致α-突触核蛋白聚集被引量：2: 2015年; 目的研究茶多酚及其提取物表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）对帕金森病神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP）引起的α-突触核蛋白（α-synuclein,α-syn）聚集的影响。方法健康雌性食蟹猴（10~12岁）,采用数字表法随机分为正常对照组、茶多酚对照组（TP组）、帕金森病模型组（MPTP组）和茶多酚治疗组（MPTP＋TP组）,每组4只。正常对照组不进行任何处理;茶多酚对照组灌胃给予茶多酚80 d;帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）模型组静脉给予MPTP诱导PD模型;茶多酚治疗组在PD模型建立后给予茶多酚治疗80 d。实验动物经安乐死后,分离脑组织,ELISA法检测不同脑区寡聚化α-syn含量。体外培养MES23.5多巴胺能神经细胞,细胞外添加α-syn单体或寡聚体后,再经MPP＋和/或EGCG处理,ELISA法检测细胞内α-syn寡聚体的量,MTT法检测各组多巴胺能神经细胞损伤情况。结果 MPTP增加猴脑组织寡聚化α-syn含量,治疗性给予茶多酚减少MPTP引起的α-syn聚集。体外研究表明,MPP＋可明显增加对照组、α-syn单体和寡聚体处理组细胞的细胞内α-syn寡聚体的量,而茶多酚提取物EGCG可以抑制MPP＋引起的细胞内α-syn聚集,并缓解MPP＋所致细胞损伤。结果茶多酚及其提取物EGCG可以抑制PD神经毒素MPTP引起α-syn聚集和多巴胺能神经元损伤。; 于兰陈敏李旭冉李昕杨巍巍于顺; 关键词：茶多酚 Α-突触核蛋白

抗人血红蛋白单克隆抗体的制备及鉴定被引量：2: 2015年; 目的运用杂交瘤技术制备抗血红蛋白(hemoglobin,Hb)单克隆抗体,为进一步探讨Hb在帕金森病中的发病机制及早期诊断中的意义奠定基础。方法用重组人Hb作为抗原免疫Balb/c小鼠,并将其脾细胞与同系骨髓瘤细胞融合制备杂交瘤,经3次有限稀释法及酶联免疫吸附试验法筛选获得抗人Hb单克隆抗体杂交瘤株5B1。腹腔注射于免疫抑制Balb/c小鼠产生腹水,并利用Dot blotting、酶联免疫吸附实验,免疫共沉淀、Western blotting法及免疫组织化学染色法进一步测定抗体效价,获得一特异性抗Hb单克隆抗体。结果成功制备出1株高亲和力、特异性好的抗Hb单克隆抗体。结论制备的单克隆抗体对Hb具有特异性(包括人血、猴及小鼠),为进一步研究Hb在帕金森病(Parkinson's disease,PD)中的作用提供了有力的特异性工具。; 李旭颖李昕李旭冉杨巍巍于兰王鹏于顺; 关键词：血红蛋白单克隆抗体帕金森病

α-突触核蛋白和硝基化α-突触核蛋白在不同年龄段食蟹猴结肠中的表达被引量：3: 2014年; 目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)及硝基化α-突触核蛋白(nitratedα-synuclein,n-syn)在不同年龄段食蟹猴结肠中的表达。方法免疫组织化学方法检测α-syn和n-syn在不同年龄段食蟹猴结肠中的表达。免疫荧光双标观察α-syn和n-syn的共定位。结果α-Syn和n-syn在食蟹猴结肠中存在共定位。α-Syn和n-syn在不同年龄段食蟹猴结肠中均有表达,但α-syn和n-syn在老年食蟹猴表达量最高,在青年食蟹猴表达量最低。结论α-Syn和n-syn在食蟹猴结肠中存在共定位,且在老年猴中表达最高。; 杨斌杨巍巍李昕刘承伟于顺; 关键词：Α-突触核蛋白食蟹猴

小胶质细胞异常激活在帕金森病发病中的作用及潜在临床应用被引量：4: 2013年; 帕金森病为老年人群中常见的神经系统变性疾病,发病机制至今不明。近年研究表明,异常激活的小胶质细胞在神经炎症机制介导的帕金森病发病过程中起重要作用,小胶质细胞可在α突触共核蛋白、环境毒素、老龄化等因素的刺激下,以及内源性CD200-CD200R抑制信号减弱或缺失的情况下发生异常激活,通过分泌大量炎性因子(如肿瘤坏死因子α、IL1β等)活化诱导型一氧化氮合酶、环氧合酶2、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2等介导神经元损伤。抑制小胶质细胞异常激活从而有效抑制免疫炎性损伤,可能是帕金森病治疗的有效新途径。; 方芳丁健青; 关键词：帕金森病小神经胶质细胞

帕金森病磁共振成像诊断研究进展被引量：4: 2013年; 帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见于中老年人的神经变性疾病，迄今为止，其诊断和药物疗效评价主要依赖于临床，缺少客观证据，虽然正电子发射计算机断层显像（PET）和单光子发射计算机化断层显像（SPECT）能提示PD患者黑质及基底节神经核团功能的异常，但对于结构改变的显示及其对早期诊断的提示意义不尽如人意，且具有一定的放射性危害，临床应用较为局限。随着磁共振成像（MRI）技术的不断发展，越来越多的研究者试图通过该手段，筛选适合PD早期诊断的生物标记物及其相关检测方法，为PD的早期诊断和病情监测提供有效帮助。; 马欣昕苏闻陈海波; 关键词：MRI 基底节 SWI 磁共振成像帕金森病

抑制葡糖脑苷脂酶对多巴胺神经细胞内α-突触核蛋白寡聚体形成及细胞自噬功能的影响被引量：1: 2013年; 目的研究抑制葡糖脑苷脂酶(glucocerebrosidase,GBA)活性对多巴胺神经细胞内α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)寡聚体形成及自噬功能的影响。方法在培养MES23.5细胞外添加不同浓度的GBA活性抑制剂(conduritol-β-epoxide,CβE),观察GBA活性的变化,同时在细胞外添加α-Syn单体使其进入细胞内并孵育48 h。使用双抗体夹心ELISA方法测定细胞内α-Syn寡聚体含量,观察细胞自噬活性、氧化应激和凋亡。结果随着CβE质量浓度的增加,GBA活性呈质量浓度依赖性的下降,而细胞内α-Syn寡聚体的含量则呈质量浓度依赖性的增加;在CβE处理细胞,随着细胞外添加的α-Syn单体的质量浓度加大,自噬活性和氧化应激液增强,同时细胞凋亡数量增加。结论抑制GBA活性导致细胞内α-Syn寡聚体增多以及依赖于α-Syn浓度的自噬活性和氧化应激增强和细胞凋亡增加。; 刘光伟尹娜弥娜李昕李尧华于顺; 关键词：MES 自噬

寡聚化α-突触核蛋白在不同年龄段食蟹猴消化道中的表达被引量：3: 2014年; 目的研究寡聚化α-突触核蛋白(oligomer-α-synuclein,oligo-α-Syn)在不同年龄段食蟹猴消化道中的表达差异。方法 Western blotting和ELISA方法检测oligo-α-Syn在不同年龄段食蟹猴消化道中的表达。结果在老年食蟹猴的食管、胃底、十二指肠、空肠、回肠和结肠中,寡聚化α-Syn浓度较青年与中年猴显著增加,且差异有统计学意义(P<0.01)。结论食蟹猴消化道的各部位中α-Syn寡聚体表达具有增龄性变化。; 李昕杨巍巍李旭冉于顺; 关键词：Α-突触核蛋白消化道食蟹猴

脑卒中患者血浆中α-突触核蛋白及其寡聚体形成量变化的研究被引量：4: 2013年; 目的探讨脑卒中患者血浆中α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)含量的变化,以及血浆对α-Syn寡聚体形成的影响。方法收集2012年3月至5月首都医科大学宣武医院神经科诊断为脑卒中的住院患者50例,另收集年龄和性别与之相匹配的30例健康人群为对照组。用ELISA法检测各组人群血浆中的α-Syn总量及寡聚体形成量。结果脑卒中患者血浆α-Syn总含量及寡聚体形成量较对照组均有显著增加。结论脑卒中患者血浆中α-Syn含量增高增强其寡聚体的形成。; 陈予东尹娜李昕杨巍巍李旭冉于顺; 关键词：Α-突触核蛋白脑卒中血浆

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