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嵌合抗原受体——癌症免疫治疗的新希望被引量：7: 2015年; 随着医学免疫学与分子生物学的发展,癌症治疗不再局限于传统的药物与手术疗法.从最初的肿瘤疫苗到现在举世瞩目的嵌合抗原受体（chimeric antigen receptor,CAR）修饰T细胞,癌症的免疫治疗正逐步走向于临床舞台并造福于癌症患者.CAR的概念源于人们对癌症免疫治疗的进一步认识：即免疫细胞可以突破MHC的限制直接识别并杀伤癌细胞.1989年Gross等[1]首次提出CAR的概念,将针对肿瘤细胞抗原单克隆抗体的可变区和T细胞受体（T cellreceptor,TCR）融为一体,重新定向T细胞的免疫反应.随着转化医学的发展,CAR的研究正在吸引着更多人的关注,并且在临床试验治疗白血病、淋巴瘤等恶性血液肿瘤方面取得了重大突破[2-3].本文将对CAR-T细胞的构成及发展、研究现状、面临的挑战及应用前景等作一综述.; 鹿萍郝莎袁卫平程涛; 关键词：抗原受体嵌合 T细胞受体恶性血液肿瘤肿瘤疫苗

上皮性卵巢癌中c-myc基因扩增和Rb1基因缺失及临床意义被引量：4: 2012年; 目的:肿瘤的发生与发展是基因组不稳定性逐渐积累的结果,表现为染色体数值异常、结构重排(基因缺失、扩增和染色体异位)、点突变和表观遗传学改变等。本研究使用双色荧光原位杂交技术(Duo-Colour Fluorescent in situ Hybridyzation,D-FISH)对上皮性卵巢癌患者腹水肿瘤细胞c-myc和Rb1基因的拷贝数的变化情况进行了研究。方法:收集经病理检查证实为卵巢癌患者的腹水标本61例,使用染色体核型分析选取二倍体的病例58例。同时检测细胞核中c-myc和Rb1基因的拷贝数变化。结果:在58例二倍体上皮性卵巢癌中,41例出现c-myc基因扩增(70.69%),24例出现Rb1基因缺失(41.38%)。20例同时出现c-myc基因扩增和Rb1基因缺失(34.48%)。与卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织相比差异具有统计学意义。且Rb1基因缺失与FIGO分期和病理分级(P<0.01)均相关。结论:上皮性卵巢癌中同时存在着癌基因c-myc的扩增和抑癌基因Rb1的缺失,多基因发生拷贝数变化可能在上皮性卵巢癌的发生和发展过程中起重要作用。; 黄宇婷胡林萍田菁鞠宝辉葛菁李惠智袁卫平程涛郝权

抗CD47单克隆抗体对卵巢癌细胞靶向治疗的体外研究被引量：5: 2013年; 目的:探讨抗CD47单克隆抗体在体外对巨噬细胞吞噬卵巢癌细胞作用的影响。方法:收集天津医科大学附属肿瘤医院2011年6月至2011年12月手术切除的卵巢组织样本45例(包含卵巢癌组织样本39例,正常卵巢组织样本6例),获得的组织细胞通过流式细胞术分析CD47的表达水平,通过细胞功能学实验观察抗CD47单克隆抗体在体外对小鼠巨噬细胞吞噬卵巢癌细胞的靶向治疗作用。结果:流式细胞术分析显示,卵巢癌细胞系SKOV-3细胞和卵巢癌组织细胞中CD47表达水平均明显高于正常人卵巢上皮细胞,差异具有统计学意义(P<0.01),且与疾病的分化程度相关(P<0.05)。细胞功能学实验结果显示,抗CD47单克隆抗体在体外可促进巨噬细胞对卵巢癌细胞的吞噬作用,各实验组(1μg/mL、5μg/mL、10μg/mL、20μg/mL)分别较空白对照组吞噬指数显著增加,并且随抗体浓度的增加吞噬指数呈浓度依赖性,差异均具有统计学意义(P<0.01)。统计学分析显示,10μg/mL浓度组吞噬指数达到峰值,同20μg/mL浓度组吞噬指数无显著性差异(P>0.05)。结论:CD47高表达于卵巢癌组织细胞,且与组织分化程度相关。抗CD47单克隆抗体在体外可促进巨噬细胞对卵巢癌肿瘤细胞的吞噬作用,为卵巢癌的靶向治疗提供了实验依据。; 鞠宝辉黄宇婷田菁冯慧胡林萍袁卫平郝权; 关键词：卵巢癌靶向治疗 CD47 单克隆抗体

p18^INK4C 调控小鼠T细胞的发育及功能被引量：1: 2014年; p18INK4C属于细胞周期蛋白激酶抑制剂,其突变或缺失与某些肿瘤的发生密切相关,如T细胞白血病,但目前关于p18调控T细胞发育及功能的研究还鲜有报道,其调控机制仍不明确.本研究利用p18基因敲除(p18KO)小鼠,系统地研究了胸腺中T细胞的早期发育及成熟T细胞的增殖和活化功能,并利用逆转录病毒的方法在Lin?造血干祖细胞上过表达p18,移植4个月后检测其对T细胞的影响.结果表明,p18的缺失对胸腺T细胞的早期发育影响不明显,但随着p18KO小鼠周龄的增加会促进CD4+CD8+双阳性T细胞的数量,此外,p18还通过影响CD3+成熟T细胞的细胞周期进程及IFN-?,GATA3,Tbx21和Foxp3等的表达增强脾脏T细胞的增殖和活化;进一步在造血干祖细胞上过表达p18后会影响T细胞的发育和成熟,进而纠正T细胞在数量上的异常.本研究阐释了p18在T细胞早期发育及后期活化中的调控机制,并证实可通过在干祖细胞水平改变p18的表达进而影响T细胞的分化,这对p18调控T细胞功能异常及参与T细胞白血病的发生提供了新的理论依据和重要的研究价值.; 郝莎董芳王娅婕程辉袁卫平程涛; 关键词：酶抑制剂 T细胞细胞周期

卵巢癌干细胞基因表达谱共有特征分析被引量：2: 2013年; 目的分析卵巢癌干细胞共有的差异基因表达特征。方法将NCBI GEO数据库中获取的细胞系及患者来源的卵巢癌干细胞与各非干性癌细胞的全基因组表达谱进行整合比对分析,运用GeneSifter软件解析出卵巢癌干细胞共有差异表达基因,并对其共同涉及的生物学特性及信号通路进行富集分析。结果卵巢癌IGROV1细胞系和进展期患者腹水来源的干性侧群细胞相比各非干性侧群细胞,以及OVCAR3细胞系来源的多细胞球相比其他非干性卵巢癌细胞的差异表达基因数分别为1 347、509、6 495个;其中,NAB1、JAK1、PIK3R1、TMOD1和S100A6等为共同上调的关键基因,而PROS1、GREB1、KLF9、CRABP2、GADD45B、Notch1、LATS2和SLFN11等为共同下调基因(差异>1.5倍;P均<0.05)。这些差异表达基因显著富集于表观遗传修饰、细胞周期调控、跨膜信号转导及化学排斥蛋白通道活性等分子功能,共同参与了细胞干性维持、细胞增殖调控、细胞分化程度降低及迁徙能力增高、细胞耐受及抗性增强等生物学进程,以及与卵巢癌发生、发展密切相关的ECM、ErbB和Hedgehog等信号通路。结论各卵巢癌干细胞中存在共有的干性差异表达基因、共同富集的生物学特性及特异信号调控网络。; 鞠宝辉田菁黄宇婷陈春燕冯慧郝权; 关键词：卵巢癌肿瘤干细胞信号通路

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天津市应用基础与前沿技术研究计划(11JCZDJC27900)

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