国家自然科学基金(30972797)
- 作品数：3 被引量：18H指数：3
- 相关作者：何松青翁俊王毅李柏李江发更多>>
- 相关机构：桂林医学院附属医院华中科技大学桂林医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 泛素水解酶22在肝癌中的表达及siRNA沉默泛素水解酶22基因对肝癌细胞生长的影响被引量：3
- 2014年
- 目的研究泛素水解酶22（ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase22，USP22）基因在肝癌中的表达及沉默USP22基因对肝癌细胞的增殖活性、细胞凋亡和细胞周期的影响。方法采用免疫组化检测58例肝细胞癌组织及相应癌旁组织中USP22蛋白的表达情况，采用RT-PCR和Westernblot检测肝癌细胞中USP22的表达水平，并合成针对USP22基因的siRNA转染肝癌细胞；采用RT-PCR检测和Westernblot检测转染效率；MTY法测定细胞生长抑制率；流式细胞仪测定细胞凋亡率和细胞周期；免疫印迹检测CyclinDl、CDK4和CDK6蛋白表达水平。结果发现USP22基因在肝癌组织及细胞中高表达；用针对USP22siRNA干扰后，USP22表达水平明显降低；MTr法检测其细胞生长抑制率为42．24％，明显高于对照组（tsiUSP22组=22．47，P〈0．01）；流式细胞仪检测其细胞凋亡率为33．08％-4-d．53％，明显高于对照组（tsiUSP22组=12．34，P〈0．01）；流式细胞仪检测细胞周期，发现其处于G1期细胞的百分比为68．81％±2．71％，明显高于对照组（tsiUSP22组=33．91，P〈0．01）；Westernblot检测发现细胞周期蛋白CyclinDl、CDK4和CDK6在USP22siRNA组中的表达水平明显低于对照组（tCyclinD1=10．85，tcDK4=10．51，tcDK6=10．59，P〈0．01）。结论UPS22基因在肝癌组织及细胞中存在异常高表达，利用siRNA干扰UPS22表达，可抑制肝癌HepG3B细胞增殖活性，诱导其凋亡，并导致细胞周期被阻滞在G1期以内。
- 李铂唐博李扬胡志高雷彪余水平翁俊徐庆何松青
- 关键词：肝细胞RNA干扰细胞增殖
- 补体旁路途径的激活在肝再生过程中作用的研究被引量：3
- 2010年
- 目的探讨在小鼠肝切除术后补体旁路途径的激活在肝再生过程中的作用。方法将实验动物分为3组:A组野生型C57BL/6小鼠行假手术,B组野生型C57BL/6小鼠行70%肝部分切除术(PHx)和C组补体旁路途径激活的关键蛋白-B因子缺陷(fB-/-)小鼠行70%PHx,评估小鼠术后肝脏损伤及肝再生情况。结果与A组比较,B组术后48h血清ALT和T-BIL水平均显著增高(P<0.01),而C组更分别比B组高出2.2倍和3倍(P<0.01)。术后48h肝脏组织经HE染色发现,A组无明显病理性改变;B组肝脏呈轻度脂肪变性,坏死少见;C组肝脏组织为中重度脂肪变性,坏死明显。通过采用肝脏重量的重建、BrdU结合率及有丝分裂指数来综合评估肝脏的再生能力,结果与A、B两组相比,C组小鼠肝脏的再生功能受到了严重损害。免疫组织化学染色检测补体C3的沉积,A组为阴性,B组为强阳性,C组为弱阳性。生存率分析,野生型小鼠术后7d存活率为100%,而fB-/-小鼠仅为58.33%,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论小鼠行70%PHx后可通过旁路途径激活补体系统,并参与肝脏再生,阻断补体旁路途径的激活会严重抑制肝脏的再生功能。
- 李丹姜立程琪窦磊陈孝平何松青
- 关键词：肝再生旁路途径
- 肝部分切除术治疗原发性肝内胆管结石临床体会被引量：12
- 2016年
- 目的总结肝部分切除术治疗肝内胆管结石的临床适应证,评估其风险和效果。方法回顾性分析我院2010年1月至2014年1月期间收治的201例肝内胆管结石(伴或不伴肝外胆管结石)患者资料。结果全组行肝切除术134例,非肝切除术治疗67例。所有病例术后均经T管造影。结石残留共39例,肝切除术组残留12例,结石残留率9.0%;非肝切除术治疗组残留27例,结石残留率40.3%,两种治疗方式差异明显(P<0.05)。结论肝切除术治疗肝内胆管结石较非肝切除术治疗结石残留率低;肝部分切除术效果优于肝实质切开取石及单纯胆总管取石治疗。
- 刘杰李江发袁晟光翁俊李柏王毅何松青
- 关键词：肝内胆管结石肝切除残石率
