安徽省高校省级自然科学研究项目(KJ2010B242)
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 相关作者：吴佩茆家定储诚森武健于昌盛更多>>
- 相关机构：皖南医学院弋矶山医院苏州大学更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金安徽省自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- P38信号转导通路在胃泌素促进人大肠癌细胞SW480增殖中的作用及其机制
- 2014年
- 目的：探讨胃泌素对人大肠癌细胞株SW480增殖、凋亡的影响，以及P38-丝裂素活化蛋白激酶（ MAPK）信号转导通路的关系。方法：体外培养大肠癌SW480细胞株，将细胞分为对照组、胃泌素组、丙谷胺组和胃泌素＋丙谷胺组，对照组不加药，其余组加不同浓度的药物处理。运用MTT法观察细胞凋亡情况，确立5-肽胃泌素和丙谷胺处理SW480细胞的最佳浓度；流式细胞术检测各组细胞增殖指数的变化；qRT-PCR检测大肠癌SW480细胞株胃泌素受体／胆囊收缩素-B受体（ CCK-2R） mRNA表达情况；Western blot 检测P38蛋白表达及其磷酸化水平。采用方差分析和SNK-q检验进行统计学分析。结果：SW480细胞中存在CCK-2R mRNA表达。胃泌素在6.25～200.00 mg／L范围内能抑制大肠癌SW480细胞的凋亡，且当浓度达12.50 mg／L时为最佳浓度（ P＜0.05）；单独丙谷胺对大肠癌SW480细胞凋亡无明显影响（ P＞0.05），但丙谷胺在8.00～256.00 mg／L范围内能明显拮抗胃泌素抑制SW480细胞的凋亡作用，其最佳浓度为16.00 mg／L （ P＜0.05）。胃泌素（12.50 mg／L）组细胞增殖指数为（34.56±1.41）％，显著高于对照组的（28.74±1.61）％和胃泌素（12.50 mg／L）＋丙谷胺（16.00 mg／L）组的（28.72±1.78）％（P＜0.05），而丙谷胺（16.00 mg／L）组细胞增殖指数为（27.75±2.29）％，与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）；P38蛋白及其磷酸化在胃泌素组（12.50 mg／L）中表达水平低于对照组（P＜0.01），也低于胃泌素（12.50 mg／L）＋丙谷胺（16.00 mg／L）组（ P＜0.01）。结论：胃泌素可以抑制大肠癌细胞株SW480的凋亡、促进增殖，其作用可能是通过抑制P38及其磷酸化水平来实现的，但能够被其受体拮抗剂丙谷胺抑制。
- 茆家定陶亮吴佩
- 关键词：结肠癌胃泌素丙谷胺P38
- 神经酰胺代谢及其在结肠癌治疗中作用的研究
- 2011年
- 神经鞘脂类属于生物膜脂类中的一个家族,包括鞘磷脂（sphingomyelin,SM）、脑磷脂及神经节苷酯。而SM途径是生物体普遍存在的信号系统。神经酰胺是SM的中间产物,在多种生物学活动中起着重要的作用,包括调节细胞生长、活性、分化、凋亡以及应激反应等[1]。神经酰胺作为细胞凋亡的第二信使，可通过多种信号通路诱导肿瘤细胞凋亡，神经酰胺生成缺陷和鞘脂代谢缺陷均可影响肿瘤的治疗，增强肿瘤的耐药性，
- 刘潇吴佩
- 关键词：神经酰胺细胞凋亡结肠癌代谢酶
- JNK和P38MAPK信号通路与大肠癌关系的研究进展被引量：4
- 2011年
- 大肠癌是我国常见的恶性肿瘤,其发病率和死亡率有逐年上升的趋势。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路是近年来信号转导方面最活跃的研究领域,研究表明,它们与大肠癌细胞的发生、侵袭和转移等有着重要关系。通过对大肠癌细胞凋亡的信号通路进行研究将为大肠癌的治疗提供新的靶点。
- 储诚森吴佩
- 关键词：JNKP38信号转导大肠癌结肠癌
- 神经酰胺信号转导通路在胃泌素抑制大肠癌细胞凋亡中的作用及机制被引量：2
- 2013年
- 目的 探讨神经酰胺信号转导通路在胃泌素抑制大肠癌细胞凋亡中的作用及其机制.方法 胃泌素、丙谷胺各设5个浓度梯度,分别为6.25、12.50、25.00、50.00、100.00 mg/L和8.00、16.00、32.00、64.00、128.00 mg/L.运用噻唑蓝（MTT）法观察细胞增殖活力改变,确立5-肽胃泌素和丙谷胺处理HT-29细胞的最佳浓度；流式细胞仪逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、Western blot法分别检测各组细胞凋亡率、神经酰胺、p38磷酸化水平、B淋巴细胞/白血病-2（bcl-2）、bcl-2相关X蛋白（bax） mRNA及其蛋白表达变化.结果 胃泌素能促进大肠癌HT-29细胞的增殖,并抑制凋亡,其最佳浓度为25.00 mg/L（F =31.36,P＜0.05）；丙谷胺能明显拮抗胃泌素促进HT-29细胞的增殖作用,其最佳浓度为32.00 mg/L（F =24.31,P＜0.05）.胃泌素组细胞凋亡率明显低于对照组和胃泌素＋丙谷胺组（q =4.23、4.06,P＜0.05）.胃泌素组bax mRNA、蛋白相对表达率以及神经酰胺、p38磷酸化水平明显低于对照组、丙谷胺组及胃泌素＋丙谷胺组（q=5.50、6.00、7.50;6.50、7.00、8.50;8.00、8.50、10.00;4.60、4.90、6.53,P＜0.05）,而bcl-2 mRNA、蛋白相对表达率与其相反（q =4.95、4.24、7.07;7.07、6.36、7.78,P＜0.05）.结论 胃泌素能够通过神经酰胺信号转导通路抑制大肠癌HT-29细胞凋亡,其可能是通过抑制p38活性、上调bcl-2及下调bax表达来实现的,但此信号传导通路能够被胃泌素受体拮抗剂丙谷胺阻断.
- 茆家定钱海鑫吴佩于昌盛武健
- 关键词：大肠癌胃泌素神经酰胺P38B淋巴细胞白血病-2
