国家自然科学基金(30872478)
- 作品数：24 被引量：129H指数：7
- 相关作者：周永宁陈兆峰王娟霞邹绍静张俐花更多>>
- 相关机构：兰州大学第一医院兰州大学洪泽县人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金甘肃省科学事业费研究项目甘肃省应用技术研究与开发专项计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Snail与E—cadherin在胃癌中的表达及临床意义被引量：3
- 2010年
- 目的研究胃癌中转录因子Snail及黏附因子E—cadherin的表达，并探讨与胃癌浸润转移的关系。方法用组织芯片和免疫组化sP的方法检测189例胃癌组织、54例癌旁组织、32例正常胃黏膜中Snail及E—cadherin表达。结果胃癌组织Snail阳性率f84．13％）显著高于癌旁组织f48．15％，10〈0．05），Snail的表达与胃癌不同分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期及Lauren分型有关fP〈0．05）。胃癌组织E—cadherin的阳性率（22．2％）显著低于癌旁组织（55．5％，P〈0．05），E—cadherin的表达与胃癌不同分化程度、浸润深度、TNM分期及Lauren分型有关（P〈0．05）。E—cadherin阳性组生存期高于阴性组，Snail阴性组生存期高于阳性组。结论Snail蛋白高表达与E—adherin蛋白低表达可能参与胃癌浸润转移的发生，并且联合检测可作为其重要生物学标志，有助于胃癌早期诊断和预后评价。
- 唐志锋周永宁苏晓娟刘敏李玲玲李华龙
- 关键词：胃癌SNAIL蛋白
- 甘肃省武威市儿童和青少年幽门螺杆菌感染状况及菌株特点被引量：9
- 2009年
- 目的对胃癌高发区甘肃省武威市儿童和青少年幽门螺杆菌（Hp）感染状况进行横断面调查。方法采用随机抽样方法对武威市938名3—18岁儿童和青少年以及96户家庭进行Hp粪便抗原检测；采用Hp蛋白质印迹法对经Hp粪便抗原检测阳性的80名儿童和青少年进行Hp毒力蛋白分析。结果武威市儿童及青少年Hp感染率为72．3％（678／938），Hp感染率各年龄组差异无统计学意义。Hp感染可能与居住地区、父母职业、饮水来源、是否上过幼儿园、是否生吃蔬菜、是否刷牙及断奶时间相关。多因素回归分析提示，饮水来源、上过幼儿园、生吃蔬菜是Hp感染的危险因素。Hp阳性标引者家庭其他成员Hp感染率82．3％（121／147）显著高于Hp阴性标引者家庭其他成员的Hp感染率47．4％（18／38）（x。=19．736P〈0．05）。Ⅰ型Hp感染率为71．3％（57／80），Ⅱ型Hp感染率为28．7％（23／80）。结论武威市儿童和青少年具有较高的Hp感染率，Hp感染存在家庭聚集现象，武威市儿童及青少年Hp感染以Ⅰ型感染为主。
- 张俐花周永宁张志镒张富花李高忠李强吴正奇任宝龙邹绍静王娟霞
- 关键词：家庭聚集
- 胃癌组织中Ets-1的表达及其与血管生成临床病理特征和预后的关系被引量：9
- 2009年
- 目的探讨胃癌组织、癌旁组织及淋巴结转移灶中Ets-1表达的临床意义，分析Ets-1表达与血管生成、临床病理特征及预后的关系。方法应用免疫组化sP法，采用组织芯片技术，检测189例胃癌组织、54例癌旁组织、41例淋巴结转移灶及32例正常胃黏膜中Ets-1蛋白的表达。对胃癌患者通过上门或电话进行问卷随访。结果胃癌组织、癌旁组织和正常胃黏膜Ets-1的阳性表达率分别为71．4％、29．6％和18．8％，3组间差异有统计学意义（P〈0．01）。135例Ets-1表达阳性的胃癌组织微血管密度（MVD）为30．42±15．21，54例Ets-1表达阴性的胃癌组织MVD为25．73±11．50，两组差异有统计学意义（P=0．042）。Ets-1蛋白表达与浸润深度、淋巴结转移有关（P〈0．01），与性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、Lauren分型无关（P〉0．05）。41例淋巴结转移灶和相对应的41例胃癌组织Ets-1表达阳性率分别为84．4％和58．5％，差异有统计学意义（P=0．007）。单因素分析显示，Ets-1表达对胃癌患者生存期的影响有统计学意义（P〈0．05），Cox多元回归分析显示，Ets-1表达不是胃癌患者预后的独立影响因素（P〉0．05）。结论Ets-1在促进胃癌血管生成中发挥着重要作用，在胃癌的发生、发展中扮演了重要角色，Ets-1表达对胃癌患者的生存期有一定影响，胃癌淋巴结转移灶和原发灶肿瘤组织中Ets-1的表达不同，具有异质性。
- 任涛文周永宁吴静张志镒郝天军王娟霞邹绍静陈兆峰黄珊珊张俐花赵越
- 关键词：ETS-1微血管密度临床病理特征预后
- 胃癌组织Tiam1表达及其与临床病理特征和生存的关系被引量：2
- 2015年
- 目的探讨胃癌组织Tiam1在胃癌的发生、发展过程中的作用。方法运用免疫组化法结合组织芯片技术联合检测189例胃癌、54例癌旁、30例正常组织及59例对应的淋巴结中的Tiam1蛋白表达情况。结果 Tiam1蛋白在胃癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜的表达阳性率分别为85.7%、74.1%和16.7%,比较差异有统计学意义(χ2=67.448,P<0.001)。Tiam1蛋白表达与淋巴结转移、分化程度及浸润深度密切相关(P<0.05)。胃癌原发灶Tiam1蛋白表达阳性率(85.0%)高于相对应的淋巴结转移灶(65.0%)(χ2=4.267,P<0.05)。Tiam1蛋白表达阳性具有显著的生存危险,是独立的生存期预测因子。结论 Tiam1蛋白表达与临床病理特征密切相关,其表达方式与患者的生存期密切相关,可作为独立的生存期预测因子。
- 王娟霞周永宁邹绍静任涛文张志镒
- 关键词：胃癌组织免疫组化临床病理特征生存期
- 胃癌细胞中COX-2通过NF-κB/Snail调控E-cadherin表达的机制被引量：6
- 2014年
- 目的探讨COX-2调控E-cadherin表达的相关信号通路及分子机制,揭示COX-2与胃癌侵袭转移的关系及作用机制。方法采用不同浓度的选择性COX-2抑制剂塞来昔布干预人胃癌细胞株SGC-7901不同时间后,应用实时荧光定量RT-PCR法和Western blot法检测SGC-7901细胞中COX-2、NF-κB、Snail及E-cadherin mRNA和蛋白的表达情况。结果随着塞来昔布作用剂量的增大和干预时间的延长,COX-2、NF-κB和Snail mRNA及蛋白的表达量均显著下降(P<0.05),呈剂量和时间依赖性降低;E-cadherin mRNA及蛋白的表达量上升(P<0.05),呈剂量和时间依赖性升高。采用Spearman相关分析,显示COX-2与NF-κB及COX-2与Snail蛋白表达呈正相关性(r=0.881,P<0.01;r=0.839,P<0.01);COX-2与E-cadherin蛋白表达呈负相关性(r=-0.814,P<0.01)。结论COX-2可能通过NF-κB/Snail信号通路调控E-cadherin的表达,进而参与胃癌的浸润转移过程。
- 陈兆峰黄珊珊刘敏李玲玲刘小军李海龙姬瑞郭庆红周永宁
- 关键词：环氧化酶2钙黏着糖蛋白类肿瘤侵润
- 环氧合酶2和尿纤溶酶原激活物在胃癌中的表达及其临床意义被引量：2
- 2008年
- 目的研究环氧合酶（COX）-2和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）在胃癌中的表达，分析其与临床病理特征及生存期的关系。方法用组织芯片技术和免疫组化法检测甘肃省武威地区192例胃癌组织、56例癌旁组织中COX-2、uPA的表达，免疫组化双染测微血管密度（MVD）和微淋巴管密度（MLD）。取30例当地同期胃镜检查的正常胃黏膜标本作为对照。结果COX-2在胃癌和癌旁组的阳性率（67。7％和62．5％）均显著高于对照组（40％，P〈0．05），且与浸润深度和MVD有关（均P〈0．05）。uPA在胃癌、癌旁和对照组各组阳性率比较，差异均有统计学意义（78．1％、44．6％、6．7％，均P〈0．01），且与淋巴结转移、浸润深度、Lauren分型、分化程度、MLD、MVD有关（P〈0．05或〈0．01）。COX-2和uPA表达呈正相关（r=0．167，P=0．021）。uPA阳性组平均生存期显著低于阴性组[（38±4）个月vs（54±6）个月，P〈0．05]，COX-2和uPA双阳性组平均生存期显著低于单阳性组和双阴性组[（27±3）个月VS（58±4）个月，P〈0．01]。结论胃癌中COX-2与uPA高表达，二者的表达呈正相关；COX-2和uPA参与胃癌发生发展的早期过程，uPA的表达与生存期密切相关。
- 张富花周永宁李高忠李强陆斌张志镒吴正奇樊平郝天军
- 关键词：胃肿瘤环氧化酶2尿纤溶酶原激活物病理学
- 胃癌c-Jun和MMP-9表达与其生物学行为的关系被引量：4
- 2010年
- 目的:研究转录因子c-Jun及下游蛋白MMP-9在胃癌组织中的表达状况,分析其与临床病理特征和生存之间的关系。方法:应用免疫组化SP法,采用组织芯片技术,分析189例胃癌组织、54例癌旁组织、41例淋巴结转移灶及32例正常对照组织中c-Jun和MMP-9蛋白表达。结果:胃癌中c-Jun和MMP-9蛋白的阳性表达率分别为73.0%和78.3%。c-Jun蛋白的表达与分化程度有关(P<0.05);MMP-9的表达与浸润深度、淋巴结转移、分化程度及Lauren分型有关(P<0.05)。胃癌中c-Jun和MMP-9蛋白表达水平呈正相关(P<0.05)。41例淋巴结转移灶和相对应的41例胃癌组织各因子表达比较发现,MMP-9阳性表达率有显著性差异(P<0.05),c-Jun阳性表达率无显著性差异(P>0.05)。单因素生存分析显示c-Jun和MMP-9阳性组对胃癌患者生存期的影响有统计学意义(P<0.05),COX多元回归分析显示c-Jun和MMP-9的异常表达均不可作为影响胃癌预后的独立因素(P>0.05)。结论:c-Jun和MMP-9在胃癌组织中均有高表达。c-Jun阳性表达与胃癌的组织学分级密切相关,提示其异常表达可能是胃癌发生过程中的一个早期分子事件。MMP-9阳性表达与肿瘤的浸润、转移密切相关,可作为判断胃癌恶性行为的重要生物学标记物。c-Jun和MMP-9蛋白表达水平呈正相关。c-Jun和MMP-9蛋白阳性表达对于胃癌患者是一个不利的预后因素,尚不能作为一个独立的预后指标。
- 任涛文吴静周永宁张志镒郝天军王娟霞邹绍静陈兆峰黄珊珊张俐花赵越
- 关键词：胃癌C-JUN生存期
- 应用组织芯片技术研究胃癌组织MVD、MLD和PTEN的表达及其意义被引量：2
- 2010年
- 目的探讨PTEN在胃癌、癌旁组织中表达及微血管密度(microvessel density,MVD)、微淋巴管密度(microlymphatic density,MLD),分析其表达水平与临床病理特征和生存期的关系。方法用组织芯片和免疫组化的方法检测189例胃癌组织、54例癌旁组织、32例正常胃黏膜中PTEN的表达及微血管密度、微淋巴管密度。结果胃癌、癌旁和正常胃黏膜组织PTEN阳性表达率分别是50.8%(96/189)、85.2%(46/54)和96.9%(31/32),胃癌组织PTEN阳性表达率显著低于癌旁和正常胃黏膜组织(χ2=19.330,P=0.000;χ2=22.830,P=0.000)。PTEN阳性表达与有无淋巴结转移、分化程度和Lauren分型有关(P<0.05)。胃癌组织MVD和MLD分别显著高于癌旁组织和正常胃黏膜组织[MVD:(28.84±14.17)vs(17.02±8.54)、(16.69±7.21);MLD:(8.55±4.98)vs(4.05±2.48)、(3.99±1.56);P<0.01]。微血管密度与分化程度、Lauren分型及浸润深度密切相关(P<0.01);微淋巴管密度则与分化程度、Lauren分型及淋巴结转移密切相关(P<0.05);微血管密度、微淋巴管密度在PTEN阴性表达组显著高于阳性表达组[MVD:(31.37±15.14)vs(26.86±13.29),P=0.031;MLD:(9.37±4.23)vs(7.61±5.29),P=0.012]。PTEN的表达和MVD(r=-0.168,P=0.021)、MLD(r=-0.283,P=0.000)呈负相关关系。生存分析显示:低MVD较高MVD具有生存优势(χ2=4.224,P=0.040),MLD与生存无相关性(χ2=1.044,P=0.307),PTEN阳性表达具有显著的生存优势(P<0.05),是独立于胃癌分期、分级和分型的生存期预测因子。结论PTEN低表达参与胃癌的发生、发展和浸润转移,是胃癌发生的晚期事件。失表达的PTEN可增加胃癌组织MVD、MLD。PTEN的表达可以作为胃癌预后的独立指标。
- 邹绍静周永宁姬瑞路红郭庆红王娟霞任涛文陈兆峰黄珊珊张俐花赵越
- 关键词：微淋巴管密度
- p21^(waf1)在贲门癌中的表达及其与生存的关系被引量：1
- 2010年
- 目的研究p21^(waf1)在贲门癌中的表达状况,分析其表达与临床病理特征及生存之间的关系,进一步探讨贲门癌的发病机制。方法应用免疫组化及组织芯片技术,对78例贲门癌组织中的p21^(waf1)蛋白表达情况进行分析。结果贲门癌中p21^(waf1)蛋白的阳性表达率为65.4%,其表达与肿瘤分化程度、浸润深度和Lauren分型有关(均P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析表明,p21^(waf1)表达与贲门癌患者的预后相关(P<0.05)。结论同正常对照组相比,贲门癌中p21^(waf1)蛋白的表达水平升高,其表达与贲门癌的生物学行为密切相关,阳性表达患者预后优于阴性者,但尚不能作为一个独立的预后指标。
- 郭庆红李强张志镒张煦周永宁
- 关键词：贲门癌临床病理特征生存期
- 塞来昔布诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡和自噬被引量：1
- 2011年
- 目的:观察塞来昔布对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡和自噬的影响,并探讨其凋亡的机制。方法:不同浓度塞来昔布处理SGC-7901细胞后,MTT法检测SGC-7901细胞的增殖,TUNEL法检测SGC-7901细胞的凋亡,透射电镜观察SGC-7901细胞超微结构的改变,流式细胞术检测SGC-7901细胞的凋亡率,实时定量荧光PCR法检测SGC-7901细胞中caspase-8和caspase-9 mRNA的表达。结果:塞来昔布时间(24、48、72 h)和剂量(50、75、100、125μmol/L)依赖性抑制SGC-7901细胞的增殖,125μmol/L塞来昔布作用SGC-7901 72 h细胞的增殖抑制率高达(85.6±4.51)%。塞来昔布可诱导SGC-7901细胞凋亡,透射电镜下观察到典型的凋亡小体和自噬体,细胞凋亡率从(2.2±1.32)%上升到(35.7±5.73)%(P<0.01)。塞来昔布作用后,SGC-7901细胞中caspase-8和caspase-9 mRNA表达明显增加,呈时间和剂量依赖性(P<0.05)。结论:塞来昔布通过激活依赖caspase-8的死亡受体途径和依赖caspase-9的线粒体途径诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,同时诱发自噬性细胞死亡。
- 李春梅宋波蒋丽君周永宁
- 关键词：塞来昔布胃癌细胞凋亡自噬
