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RYBP在恶性肿瘤发生发展过程中的作用: 2019年; 多梳蛋白(polycomb group,PcG)是一种多细胞有机体的转录抑制因子,主要特征是通过形成多蛋白复合体,参与染色质修饰和靶基因的调控及转录。研究发现,PcG家族有多个核心成员在肿瘤中的表达与肿瘤发生、发展、侵袭、预后等高度相关。RYBP(Ring 1 and YY1 binding protein)是近年新识别的PcG家族成员之一,主要分布在脐带、胎盘、脑腺垂体和甲状腺组织的细胞核和细胞质中,其中以胎盘和淋巴组织里表达量最高[1]。RYBP的作用机制除了参与PcG抑制复合物1(PRC1)的组成和抑制转录功能外,还在胚胎发育、干细胞分化、细胞凋亡和恶性肿瘤发生发展中发挥重要作用[2-4]。目前RYBP在肿瘤领域的研究不多而且存在矛盾,作为新的候选抑癌基因,其临床意义有待阐明。; 景兴科黄秉仁陈虹陈等; 关键词：肿瘤细胞凋亡抗肿瘤药物

HRSP12慢病毒表达载体的构建及对宫颈癌HeLa细胞凋亡及增殖的影响: 2014年; 目的构建热反应蛋白12(heat-responsive protein 12,HRSP12)慢病毒表达载体pWPI-HRSP12,包装慢病毒颗粒并感染宫颈癌细胞HeLa,分析过表达的HRSP12对HeLa细胞凋亡和增殖的影响。方法用反转录PCR扩增HRSP12全长编码顺序,构建慢病毒表达载体,利用人胚肾细胞HEK293T包装重组的慢病毒颗粒,感染HeLa细胞,用蛋白免疫印迹法检测剪切的半胱氨酸/天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)并用MTS比色法检测HeLa细胞增殖的情况。结果编码全长HRSP12的cDNA片段为414bp,克隆至pWPI-linker载体成功构建了慢病毒表达载体pWPI-HRSP12,包装的慢病毒颗粒能够高效感染HeLa细胞,在细胞内表达Flag-HRSP12融合蛋白。HRSP12的过表达能够引起HeLa细胞caspase-3的剪切体增多,能够抑制HeLa细胞的增殖。结论成功构建了慢病毒表达载体pWPI-HRSP12,初步结果表明,HRSP12可能具有诱导HeLa细胞凋亡、抑制细胞增殖的活性,为进一步研究HRSP12的生物学功能奠定了基础。; 谭宽张璇马晓骊黄秉仁陈虹陈等; 关键词：慢病毒载体细胞凋亡

Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1促进肝癌细胞的转移被引量：1: 2013年; 目的 :探讨Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(ROCK1)在肝癌中的表达及在肝癌侵袭中的作用。方法 :荧光定量PCR(real-time PCR)检测肝癌及癌旁组织中ROCK1的mRNA表达水平,同时检测肝癌细胞系及正常人肝细胞中ROCK1mRNA表达水平,免疫组织化学染色(IHC)法检测肝癌及癌旁组织中ROCK1蛋白的表达量,并通过在肝癌细胞株中过表达及干扰ROCK1分析ROCK1蛋白对肝癌细胞转移的作用。结果:60对样本中有42对ROCK1的mRNA表达水平在肝癌组织中高于癌旁组织,免疫组织化学染色提示肝癌组织中ROCK1蛋白表达量高于癌旁组织。在体外肝癌细胞的功能实验中,过表达ROCK1能促进HepG2细胞的侵袭和转移,而干扰ROCK1的表达能减少SMMC-7721细胞的侵袭和转移。结论:ROCK1在肝癌组织中高表达,过表达ROCK1能促进肿瘤的侵袭及转移,ROCK1可能成为临床治疗中抑制肿瘤侵袭和转移的靶点。; 倪庆锋孔连宝刘静蔡卫华; 关键词：肝细胞性肝癌肿瘤侵袭

利用CRISPR／Cas9技术敲除HeLa细胞中YAF2基因: 2016年; 目的利用CRISPR/Cas9技术建立YAF2(YY1 associated factor 2)基因敲除的宫颈癌He La细胞株,用于YAF2基因在宫颈癌细胞中分子功能的研究。方法首先利用CRISPR/Cas9序列设计网站,设计两对靶向YAF2基因第2外显子不同位点的向导RNA(single-guide RNA,sgRNA)。化学合成sgRNA寡核苷酸序列,分别克隆至质粒p X335中,测序确认插入片段正确的克隆。先用一对重组载体转染He La细胞,7天后,再用另一对转染He La细胞,第2对转染3天后,取培养细胞的2/3提取基因组DNA,对敲除位点附近的片段进行PCR扩增后通过DNA测序对敲除效率进行分析,剩余细胞在96孔平板上通过有限稀释法筛选YAF2敲除的细胞株。用蛋白质免疫印迹实验初步鉴定YAF2蛋白质表达缺失的细胞克隆,提取其基因组DNA,对敲除位点附近的序列进行PCR扩增,将扩增产物克隆至p GEM-T easy载体,通过DNA测序确认YAF2基因纯合敲除的细胞株。结果成功构建两对针对人YAF2基因第二外显子的p X335-sgRNA质粒;PCR产物测序证明两对重组载体均有YAF2基因敲除活性;得到2株YAF2敲除的He La细胞株。结论利用CRISPR/Cas9技术在He La细胞中成功敲除YAF2基因,为在He La细胞中研究YAF2的分子功能奠定基础。; 丛晓杰马晓骊陈虹黄秉仁陈等; 关键词：HELA

KLF4的结构、功能及其与癌症的关系被引量：2: 2014年; Krüppel样因子（Krüppel-like factor,KLF）是人类组织中广泛表达的锌指型转录因子,由Shields等[1]于1996年在小鼠中发现,因其与黑腹果蝇的分节蛋白Krüppel的DNA结合序列具有同源性故而得名.KLF蛋白在许多不同的生理活动包括细胞增殖、生长、分化和正常组织稳态的维持中具有重要作用.其中KLF4在不同的肿瘤组织中可以通过与不同的靶基因作用,发挥癌基因或者抑癌基因两种完全相反的功能,在结肠癌、胃癌、皮肤癌、膀胱癌、肝癌中均发现KLF4表达降低,而在原发性乳腺导管癌、口腔鳞癌中KLF4表达升高[2-4].虽然在不同肿瘤中研究KLF4功能的结果不同,但都指出KLF4在肿瘤的发生与发展中具有重要作用.; 赵乔佳杰黄秉仁陈虹陈等; 关键词：癌症肿瘤组织抑癌基因 DNA结合乳腺导管癌

RYBP慢病毒表达载体的构建及对结肠癌细胞HCT116增殖的影响被引量：2: 2013年; 目的构建RYBP慢病毒表达载体pWPI-RYBP,包装慢病毒颗粒并感染结肠癌细胞HCT116,分析RYBP的表达及对HCT116细胞增殖的影响。方法用DNA克隆技术在慢病毒表达载体pWPI-IRES-EGFP序列中引入Flag标签及多个单酶切位点序列,改造后的载体命名为pWPI-linker。采用反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)从肝癌SK-Hep-1细胞总RNA中扩增RYBP的全长开放阅读框序列,克隆入pWPI-linker载体中,得到pWPI-RYBP。利用人胚肾细胞HEK293T包装重组慢病毒颗粒,分析该慢病毒颗粒感染HCT116细胞的效率、RYBP蛋白的表达,用MTS方法分析RYBP过表达对HCT116细胞增殖的影响。结果用改造的pWPI-linker载体成功构建慢病毒表达载体pWPI-RYBP包装的慢病毒颗粒能高效感染HCT116细胞,表达出Flag-RYBP融合蛋白。MTS方法分析表明,RYBP的过表达抑制HCT116细胞的增殖,增殖抑制率达26.1%。结论改建的慢病毒表达载体pWPI-linker带有可供选择的多个单克隆位点和标签蛋白序列,为今后基于pWPI载体的克隆构建和表达蛋白质的分析提供了极大的便利;RYBP慢病毒表达载体pWPI-RYBP的构建为进一步研究RYBP的生物学功能及基因治疗奠定了基础。; 马雯陈虹黄秉仁陈等; 关键词：慢病毒载体 HCT116 细胞增殖

RYBP在原发性肝细胞癌中表达的临床意义: 2019年; 目的:探讨PcG(polycomb group)相关蛋白RYBP在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中差异表达的临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测77例HCC癌组织及癌旁正常组织中RYBP的表达水平,分析其表达水平与HCC临床病理特征、患者5年生存率及预后的关系。结果:RYBP在HCC癌组织中的表达水平明显低于癌旁正常组织(P<0.05)。HCC患者RYBP表达水平与HBsAg,ALT,谷氨酰转肽酶(glutamyl transpetidase,GGT)、III型前胶原、肿瘤大小、远处转移、肿瘤分化程度等临床指标明显相关(P<0.05)。Kaplan-Meier分析表明HCC癌组织中RYBP低表达患者无复发生存率(recurrence-free survival,RFS)和总体生存率(overall survival,OS)均明显低于RYBP高表达患者(P<0.05)。单因素Cox回归分析提示低龄和RYBP高表达是RFS的保护因素,而GGT、淋巴结转移、TNM分期、肿瘤分化程度和肿瘤大小等指标是RFS的危险因素(P<0.05);RYBP高表达是OS的保护因素,但肿瘤个数,ALT,GGT,甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP),腹膜癌胚抗原(peritoneal carcinoembryonic antigen,pCEA),淋巴结转移,TNM分期和肿瘤大小是危险因素(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示年龄、GGT、淋巴结转移和TNM分期是RFS的独立危险因素(P<0.05),淋巴结转移和TNM分期是OS的独立危险因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析提示:与血清中AFP水平相比,肿瘤组织中RYBP的表达水平能更好地预测HCC患者的预后。结论:PcG相关蛋白RYBP在HCC组织中表达降低,影响HCC患者的预后,可能成为HCC治疗的新靶点。; 景兴科蔡卫华黄秉仁陈虹陈等; 关键词：肝细胞癌免疫组织化学生存率

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国家自然科学基金(81272229)

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