国家自然科学基金(30971416)
- 作品数：10 被引量：70H指数：5
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- 相关机构：北京师范大学吕梁学院浙江工业大学更多>>
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- 二氧化硫污染对运动大鼠心肌收缩功能的影响及AngⅡ、AT1R的调节作用被引量：5
- 2012年
- 目的:观察二氧化硫(SO2)吸入对运动大鼠心肌收缩力的影响并分析其可能机制。方法:48只SD大鼠随机分为空白对照组(RG)、单纯运动组(EG)、单纯SO2污染组(SRG)和SO2污染运动组(SEG),每组12只。SRG组和SEG组置于SO2污染环境(10 mg/m3)中1 h/d,共4周;EG组和SEG组进行电动跑轮运动(8 m/min,1 h/d,连续4周)。实验结束后,称量大鼠体重、心脏重量,并利用公式计算心脏重量指数和体重增长率。采用心脏插管技术测定各组大鼠血液动力学参数;采用放射免疫技术测定各组大鼠心肌AngⅡ含量;采用免疫组织化学技术测定各组大鼠心肌AT1R含量。结果:EG组大鼠心脏重量指数、主动脉收缩压(SBP)、脉压差(PP)、左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)显著高于RG组(P<0.01),舒张压(DBP)、心率(HR)、心肌AT1R蛋白表达水平显著低于RG组(P<0.01,P<0.05);SRG组和SEG组大鼠心脏重量指数、左室末期舒张压(LVEDP)、心肌AngⅡ含量、AT1R蛋白表达显著高于RG组(P<0.05,P<0.01),±dp/dtmax显著低于RG组(P<0.01);SEG组大鼠SBP、PP、LVSP显著低于RG组(P<0.01),HR显著高于RG组(P<0.01);且SEG组大鼠HR、LVEDP、心肌AngⅡ含量、AT1R蛋白表达显著高于SRG组(P<0.01),SBP、PP、LVSP、±dp/dtmax显著低于SRG组(P<0.01)。结论:SO2污染对运动大鼠心脏收缩功能产生显著负性变力性效应,AngⅡ及其受体AT1R蛋白表达水平上调引起RAS系统功能紊乱是导致运动大鼠心肌收缩力降低的原因之一。
- 刘晓莉胡琰茹陈平乔德才
- 关键词：心肌收缩功能RAS系统二氧化硫
- 力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部对皮层的调控作用被引量：14
- 2013年
- 目的：探讨力竭运动中大鼠苍白球内侧部对皮层的调控作用。方法：采用皮层脑电（ECoG）及局部场电（LFP。）同步记录技术．动态观察一次性力竭运动中大鼠皮层辅助运动区、苍白球内侧部神经元电活动变化规律。结果：运动开始阶段，大鼠能够自主跟随跑台进行运动，持续约43min（43±11．8min）后．大鼠自主运动能力明显降低，此时，皮层神经元功率谱重心频率显著降低（P〈0．01），提示神经元兴奋性下降．而苍白球内侧部神经元功率谱重心频率显著升高（P〈0．01），提示兴奋性增强：此时给予大鼠一定的外部刺激。大鼠仍可继续运动一段时间直至力竭，皮层神经元功率谱重心频率降至最低（P〈0．01），而苍白球内侧部神经元功率谱重心频率达到最高（P〈0．01）。力竭运动过程中．苍白球内侧部局部场电活动与皮层脑电活动呈相反变化趋势，且不同阶段两区域神经元在0—30H：范围内均显著相干。结论：力竭运动过程中苍白球内侧部神经元兴奋性增强经丘脑中继后对皮层神经元产生去兴奋作用．是导致疲劳及运动能力下降的重要因素之一，提示苍白球内侧部一丘脑一皮层通路在运动疲劳产生过程中起重要调控作用。
- 胡琰茹乔德才刘晓莉
- 关键词：力竭运动苍白球内侧部神经元电活动
- 男性大学生运动疲劳前后大脑纹状体核磁共振1H谱特征分析被引量：4
- 2010年
- 目的:观察运动疲劳前后大脑基底神经节纹状体1H谱物质的变化,寻找反映运动性中枢疲劳的特征物质。方法:采用磁共振氢谱检查技术,检测6名男性大学生在一次性递增负荷功率自行车运动前后脑内纹状体区域氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho)、肌醇(mI)、α-氨基酸(α-Glx)、乳酸(Lac)以及肌酸(Cr)的含量变化并对其进行比较分析。结果:运动疲劳前后发生显著变化的特征物质包括NAA、α-Glx和Lac,其中NAA/Cr峰高较运动前显著降低(P<0.05);α-Glx/Cr峰高较运动前显著增高(P<0.05);Lac/Cr峰面积较运动前显著增加(P<0.05)。结论:运动疲劳后大脑纹状体NAA、α-Glx以及Lac水平发生变化,提示其可考虑作为运动性中枢疲劳临床诊断的参考物质。
- 侯莉娟刘晓莉乔德才
- 关键词：核磁共振纹状体波谱分析
- 力竭运动大鼠丘脑底核mGluR5/GABA-ARα1表达及MPEP干预对皮层运动区兴奋性的影响被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨力竭运动影响丘脑底核(STN)神经元电活动改变的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(CG)、力竭即刻组(FG)、恢复90min组(RG)和受体拮抗剂干预组、人工脑脊液对照组,每组均为6只,分别用于免疫组化和干预实验。采用递增负荷进行一次性力竭跑台运动。采用免疫组化技术对一次性力竭运动前、后及恢复过程中大鼠STNmGluR5及GABA-ARα1表达进行观察;并通过STN微量注射mGluR5拮抗剂(MPEP),观察大鼠一次性力竭运动过程中皮层兴奋性及运动能力的变化。结果:力竭即刻组大鼠与安静对照组相比STNmGluR5、GABA-ARα1表达水平差异不显著,恢复90min组大鼠STNmGluR5表达显著高于安静对照组,而GABA-ARα1表达无显著改变。MPEP干预组大鼠与人工脑脊液对照组相比ECoG重心频率曲线的第一波谷出现时间推迟约30min,且运动至力竭的时间明显延长。结论:运动引起STNmGluR5表达改变是导致大鼠STN神经元电活动改变的因素之一;MPEP具有抑制大鼠STN神经元电活动的过分增强并改善运动能力的作用。
- 王大磊刘晓莉乔德才
- 关键词：丘脑底核
- DA受体对运动疲劳后纹状体神经元信号转导调节作用的研究被引量：9
- 2011年
- 目的通过观察多巴胺D1受体(Dopamine D1Receptors,D1DR)和多巴胺D2受体(Dopamine D2Receptors,D2DR)拮抗剂对运动疲劳后纹状体神经元电活动的影响,揭示DA系统对运动疲劳后纹状体腹外侧和背外侧神经元电活动的调节作用机制。方法 10天递增负荷游泳运动建立大鼠运动疲劳动物模型。采用玻璃微电极胞外记录技术,观察右脑室(A:0 mm,L:1.6 mm,H:3.4 mm)微量注射DA受体拮抗剂SCH23390和Spiperone l0μL前、后神经元电活动的变化。结果 (1)对照组有28.57%的神经元受到SCH23390的影响,其中使神经元自发放电频率加快兴奋性增加的占16.67%(7/42),兴奋性降低的占11.90%(5/42);SCH23390的诱发作用有一定的潜伏期,且能诱发单放电神经元产生爆发式放电;(2)Spiperone记录中,56.10%的神经元兴奋性受影响,兴奋性增加的占9.76%(4/41),降低的占46.34%(19/41)。Spiperone对实验组放电神经元产生抑制作用的比例显著高于兴奋作用的神经元(P(0.05)。结论运动疲劳后SCH23390可诱发神经元单放电向爆发式放电的转变,Spiperone对纹状体神经元的抑制作用加强。
- 侯莉娟刘晓莉乔德才
- 关键词：纹状体微量注射受体拮抗剂神经元电活动
- 运动与CaMKⅡ被引量：1
- 2013年
- 钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent kinaseⅡ,CaMKⅡ)广泛分布于中枢神经系统内,是突触后致密物(Postsynaptic Density,PSD)的主要成分,参与调节神经递质的合成与释放、信号转导、突触可塑性和磷酸化蛋白等。CaMKⅡ在LTP的形成和学习记忆的过程中发挥重要作用。研究表明,长期适量运动能够增强学习记忆,CaMKⅡ在运动影响学习记忆分子机制中的作用也逐渐成为研究的热点。
- 陈艳芬刘晓莉
- 关键词：学习记忆
- 突触后致密物、突触可塑性与运动被引量：4
- 2013年
- 突触可塑性是学习、记忆的细胞分子学基础,突触后致密物在突触可塑性中对揭示学习和记忆的分子机制有非常重要的意义。突触后致密物的可塑性变化易受突触前传入信息和机体内部或外界环境因素影响,而运动可以改变突触后致密物可塑性变化进而影响学习记忆。本文综述了突触后致密物的结构及功能与突触可塑性的重要关系,探讨运动训练对突触结构和功能可塑性的影响,进一步从分子水平上揭示运动训练对学习记忆促进作用的机制。
- 解西燕乔德才刘晓莉
- 关键词：突触可塑性
- SO_2吸入对运动大鼠心肌胶原纤维形态特征及胶原蛋白含量的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨SO2吸入对运动大鼠心肌胶原纤维形态及胶原蛋白含量的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、单纯运动组、单纯SO2污染组、SO2污染运动组,每组6只。单纯运动组、空白对照组大鼠置于自然环境中,单纯SO2污染组、SO2污染+运动组置于人工模拟的SO2污染环境中(10 mg/m3,1 h/d,连续4周),单纯运动组、SO2污染+运动组大鼠进行跑轮运动(8 m/min,1 h/d,连续4周)。采用胃酶酸解法测定大鼠心肌羟脯氨酸的含量,并计算胶原浓度。采用苦味酸-天狼猩红染色法检测大鼠心肌、小动脉周围胶原容积分数。结果单纯运动组、单纯SO2污染组和SO2污染+运动组大鼠心肌胶原纤维较空白对照组增生,且SO2污染+运动组大鼠心肌胶原纤维过度堆积。SO2污染+运动组、单纯SO2污染组、单纯运动组大鼠心肌羟脯氨酸含量、胶原浓度较空白对照组升高(P<0.05),SO2污染+运动组升高更明显(P<0.01);单纯SO2污染组、SO2污染+运动组心肌、小动脉血管周围胶原容积分数较空白对照组大鼠升高(P<0.05),SO2污染+运动组大鼠升高更明显(P<0.01)。结论 SO2吸入和运动双重刺激作用下,大鼠心肌胶原纤维过度增生,胶原蛋白合成与降解失衡,从而影响心肌细胞间力的传递及心脏的正常舒缩功能。
- 刘晓莉陈平乔德才
- 关键词：SO2胶原蛋白
- 大鼠力竭运动中丘脑底核和皮层神经元电活动的变化被引量：22
- 2011年
- 目的:探讨力竭过程中丘脑底核(STN)对皮层兴奋性的调控作用。方法:采用皮层脑电(ECoG)及局部场电(LFPs)同步记录技术,对一次性力竭运动过程中大鼠STN、皮层神经元电活动变化规律进行同步、动态观察。结果:运动开始阶段大鼠能够自主跟随跑台进行运动,运动持续约45 min时(45±11.5 min),自我驱动下的运动能力明显降低;此时STN兴奋性显著增加(P<0.01),皮层兴奋性显著下降(P<0.01)。如果给予大鼠一定的外部刺激后仍可继续运动一段时间直至力竭;力竭即刻皮层兴奋性降到最低值(P<0.01),而STN兴奋性变化不显著(P>0.05)。结论:大鼠在力竭运动过程中,皮层运动区神经元电活动随着运动疲劳的发生呈现广泛的抑制现象,而STN神经元电活动在疲劳初期则明显增强,STN通过负诱导作用参与了运动性中枢疲劳的调控,且STN神经元兴奋性增强可能是皮层实现保护性抑制机制的重要途径之一。
- 王大磊刘晓莉乔德才
- 关键词：力竭运动丘脑底核皮层神经元电活动
- 力竭运动及恢复期大鼠纹状体5-HT、DA及其代谢物浓度的动态变化研究被引量：17
- 2011年
- 目的:观察一次性力竭运动过程及恢复期大鼠纹状体细胞外液中多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)及其代谢物浓度的动态变化规律。方法:采用活体微透析结合毛细管电泳-激光诱导技术,连续观察清醒大鼠在一次性力竭运动过程及恢复期纹状体细胞外液中酪氨酸(Tyr)、5-HT、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、色氨酸(Trp)和DA浓度的动态变化。结果:大鼠纹状体细胞外液中Trp、5-HT、5-HIAA水平运动初期均未见显著变化(P>0.05),运动后期、力竭及恢复期均显著高于安静水平(P<0.05,P<0.01);DA、Tyr水平在运动后期、力竭及恢复期显著高于安静水平(P<0.05,P<0.01);DA/5-HT运动初期显著升高(P<0.05,P<0.01),运动后期出现下降趋势,力竭前15 min降至最低点,而恢复期略有回升,但运动后期、力竭及恢复期与安静状态相比均无显著差异。结论:力竭运动过程中大鼠纹状体细胞外液中DA和5-HT的动态变化具有阶段性特征,运动疲劳过程中状体内DA和5-HT两种神经递质的代谢水平均显著增强,而其中以5-HT的作用占优。
- 杨东升刘晓莉乔德才
- 关键词：力竭运动大鼠纹状体DA5-HT
