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生存素在恶性黑素瘤中的表达及与VEGF和PCNA的关系被引量：2: 2007年; 目的探讨人恶性黑素瘤组织中凋亡抑制蛋白生存素的表达，及其与恶性黑素瘤临床特征、血管内皮生长因子（VEGF）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的关系。方法免疫组化方法检测36例人恶性黑素瘤和30例色素痣组织中生存素、VEGF和PCNA蛋白表达。结果 ①生存素在恶性黑素瘤和色素痣中均有表达，但在恶性黑素瘤中表达明显高于色素痣（P〈0．01）。②在恶性黑素瘤组织中有30例表达VEGF（阳性率83．3％），36例表达PCNA（阳性率100％），而色素痣组织不表达VEGF和PCNA。③生存素的阳性表达与恶性黑素瘤患者的发病年龄、性别、淋巴结转移均无相关性（P〉0．05），但其表达与VEGF和PCNA的表达密切相关（P〈0．01）。结论生存素可能参与恶性黑素瘤的增殖和与VEGF相关的肿瘤血管生成。; 陶娟涂亚庭熊芬李延刘业强林云张晓冰; 关键词：血管内皮生长因子类增殖细胞核抗原黑色素瘤生存素

抗TfR单链抗体—AP融合蛋白的构建、表达与鉴定被引量：1: 2006年; 目的构建、表达和鉴定抗转铁蛋白受体(TfR)单链抗体———碱性磷酸酶(AP)融合蛋白。方法用SfiⅠ和NotⅠ分别酶切抗转铁蛋白受体scFv表达质粒pUC19/119,获得scFv基因,直接亚克隆到表达载体pDAP2中,在TG1菌中表达scFvAP融合蛋白,SDSPAGE分析scFvAP的分子量,酶免疫测定鉴定其抗体和酶活性。结果scFvAP融合蛋白表达载体经scFv特异性引物PCR扩增,扩增产物经琼脂糖凝胶电泳可见约700bp条带,符合scFv基因理论值大小,IPTG诱导产物经SDSPAGE分析可见约为75ku的蛋白条带,符合scFvAP融合蛋白分子量的理论值大小,直接细胞ELISA测定证明表达产物scFvAP融合蛋白具有结合人TfR和AP活性的双重功效。结论抗人scFvAP融合蛋白表达载体构建成功,表达产物具有结合人TfR和AP活性的双重功效,为其临床检测应用奠定了基础。; 肖代雯黄宇沈昕邢薇刁智娟刘静雷萍陶娟沈关心; 关键词：转铁蛋白受体单链抗体碱性磷酸酶融合蛋白

TAP1-EGFP和TAP2-EGFP融合蛋白在恶性黑素瘤细胞系中的表达: 2009年; 目的探讨pTAP1-EGFP和（或）pTAP2-EGFP转入恶性黑素瘤细胞株后TAP表达的变化，观察TAP在A375中表达后的亚细胞定位。方法在恶性黑素瘤细胞株A375中转入pTAP1-EGFP和（或）pTAP2-EGFP，G418筛选稳定转染细胞株，检测转染后TAP1和TAP2表达水平的变化。将pDsRed2-ER和pTAP1-EGFP或pTAP2-EGFP共转染入A375细胞内，激光共聚焦显微镜下观察TAP1-EGFP和TAP2-EGFP融合蛋白的亚细胞定位。流式细胞仪检测转染前后细胞表面HLA—I的表达。结果将pTAP1-EGFP和（或）pTAP2-EGFP转染A375细胞株后筛选出稳定克隆。转染pTAP1—EGFP和（或）pTAP2-EGFP后能明显增加A375细胞TAP1和TAP2在蛋白水平的表达，并能增加细胞表面HLA—I的表达。共转染pDsRed2-ER和pTAP1-EGFP或pTAP2-EGFP后，在激光共聚焦显微镜下观察，发现TAP1-EGFP和TAP2-EGFP融合蛋白的绿色荧光能够与pDsRed2-ER的红色荧光重叠。结论构建的pTAP1-EGFP和（或）pTAP2-EGFP质粒在A375细胞系中表达成为TAP1-EGFP和TAP2-EGFP融合蛋白后，能准确定位在内质网上，为研究TAP诱导的后续免疫效应提供基础。; 李延陶娟刘业强杨井田分陆捷洁涂亚庭; 关键词：主要组织相容性复合物抗原处理相关转运蛋白

抗原处理相关转运体和MHC—Ⅰ类分子在黑素瘤细胞株的表达: 2008年; 目的检测抗原处理相关转运体（TAP）及主要组织相容性复合体（MHC）-Ⅰ类分子在恶性黑素瘤细胞系中的表达。方法采用Western印迹法、RT—PCR和流式细胞仪分别检测TAP蛋白、mRNA和MHC—Ⅰ类分子在3株恶性黑素瘤细胞系（A375、A875、KZ28）中的表达，并与正常黑素细胞做对照。结果与正常黑素细胞相比，TAPmRNA表达在A375、A875、KZ28细胞系中均显著降低，t值分别为5．89，4．45和4．57，P值均〈0．01；TAP蛋白的表达均明显降低，t值分别为5．46，4．32和4．67，P值均〈0．01。在A375细胞中TAPmRNA和蛋白下降最显著。MHC—Ⅰ类分子也具有相同的趋势，t值分别为6．16，5．22和5．61，P值均〈0．01。结论TAP蛋白及其mRNA在A375、A875、KZ28细胞系中表达显著降低，可能为恶性黑素瘤细胞逃逸机体免疫监视的一条途径。; 王琳陶娟李延刘业强杨井涂亚庭; 关键词：黑色素瘤 TAP

血管内皮生长因子反义寡核苷酸体外抑制皮肤血管瘤内皮细胞的增殖被引量：3: 2007年; 目的观察血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸对皮肤血管瘤内皮细胞体外增殖及生物学特性的影响,并探讨其机制。方法体外培养皮肤血管瘤内皮细胞;脂质体介导VEGF反义寡核苷酸进行转染;MTT法观察其对内皮细胞生长的抑制;免疫细胞化学技术检测VEGF的蛋白表达;流式细胞仪分析细胞周期变化。结果VEGF反义寡核苷酸作用后的内皮细胞生长明显受到抑制,作用后48hVEGF蛋白表达明显下降,细胞周期中S期细胞数明显减少,并于72h后抑制效应逐渐减弱。结论VEGF反义寡核苷酸能显著抑制皮肤血管瘤内皮细胞的生长,其机制是抑制细胞的增殖,而不是促进其凋亡。; 雷水生涂亚庭张端莲胡志国刘平; 关键词：血管内皮生长因子反义血管瘤

TAP1、TAP2和HLA-1在恶性黑素瘤组织中的表达: 2009年; 目的:检测抗原处理相关转运蛋白(transporters associated with antigen processing,TAP)和HLA-Ⅰ类分子在恶性黑素瘤组织中的表达。方法:应用免疫组织化学方法检测77例恶性黑素瘤组织TAP1、TAP2和HLA-Ⅰ类分子的表达,并进行半定量分析,以20例色素痣组织作为对照研究。结果:在77例恶性黑素瘤组织中,TAP1、TAP2和HLA-Ⅰ类分子的阳性表达率分别为23.38%、11.69%和63.64%,HLA-Ⅰ类分子的表达与TAP1和TAP2成正相关;而TAP1、TAP2和HLA-Ⅰ类分子几乎在所有的色素痣组织中都为阳性表达。结论:在恶性黑素瘤组织中TAP1、TAP2和HLA-Ⅰ类分子的表达水平下降,可能与人恶性黑素瘤细胞的免疫逃逸表型有关。TAP1和TAP2的表达下降可能是导致HLA-Ⅰ类分子表达下降的重要原因。; 李延陶娟刘业强杨井田分陆捷洁涂亚庭; 关键词：恶性黑色素瘤 TAP

pU-VEGF-siRNA对裸鼠恶性黑素瘤生长影响的研究被引量：5: 2006年; 目的研究pU-VEGF-siRNA对恶性黑素瘤成瘤和凋亡的影响及其机制。方法构建针对血管内皮生长因子(VEGF)的发卡样siRNA真核表达载体pU-VEGF-siRNA,通过电穿孔法将构建重组体导入人恶性黑素瘤细胞系A375,并建立pU-VEGF-siRNA转染细胞荷瘤裸鼠模型,应用免疫组织化学方法检测荷瘤裸鼠肿瘤组织VEGF和血管内皮细胞特异性Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)的表达,依据FⅧRAg的表达评价肿瘤微血管密度,末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)定量检测荷瘤裸鼠模型的肿瘤组织凋亡。结果体内实验表明,实验组成瘤率明显低于对照组,且其肿瘤生长速度也明显减慢(P<0.01)。实验组VEGF表达和肿瘤微血管密度明显低于对照组(P<0.01)。实验组可见大量凋亡细胞,对照组仅见少许凋亡细胞,实验组凋亡指数与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论通过RNA干扰技术阻断VEGF的表达,在裸鼠体内可显著抑制恶性黑素瘤生长。; 陶娟涂亚庭林云沈关心; 关键词：细胞凋亡

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国家自然科学基金(30500437)

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