博士科研启动基金(F-459)
- 作品数：3 被引量：19H指数：3
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- 白藜芦醇抗大鼠心肌缺血-再灌注后心律失常的机制研究被引量：5
- 2014年
- 目的探讨白藜芦醇(Res)对大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)后心律失常的影响及其与Ca2+-ATP酶(SERCA2)的关系。方法将SD大鼠随机分为假手术组、I/R后心律失常模型组、Res低、高剂量干预组(10、30 mg·kg-1,bid)。ig给予Res3 d后,制造I/R心律失常模型,用Power-Lab系统检测心电图的变化并进行心律失常评分,记录各组大鼠因心律失常导致的死亡数;用Real time PCR法检测心肌样本中肌浆网Ca2+-ATP酶中mRNA表达的变化。结果与模型组比较,Res组能显著减轻心室纤颤的发生率和持续时间,改善心律失常评分;上调SERCA2中mRNA的表达。结论 Res可明显减轻大鼠心肌I/R后心室纤颤,其机制至少可能与其减轻心肌细胞Ca2+超载相关。
- 杨丹莉禹丽娇吕俊远杨竞龚其海高杨李利生
- 关键词：白藜芦醇心肌缺血再灌注心律失常CA^2+-ATP酶
- 白藜芦醇通过抑制TGF-β1/Smad2信号通路抗糖尿病肾病被引量：6
- 2013年
- 目的观察白藜芦醇对大鼠糖尿病肾病的干预作用,并探讨其对肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad2信号通路的影响。方法雄性SD大鼠29只,随机分为对照组(n=5)、模型组(n=12)和白藜芦醇组(n=12)。链脲佐菌素(STZ)65 mg.kg-1造模,白藜芦醇组自造模前1 d至造模后28 d给予白藜芦醇5 mg.kg-1,ig,qd,对照组和模型组给予同体积生理盐水灌胃。检测各组大鼠体重、空腹血糖、血尿素氮(BUN)水平,计算肾脏指数,HE、Pas及Masson染色观察肾脏病理形态变化;real-timePCR法检测肾脏TGF-β1、Smad2、结缔组织生长因子(CTGF)、纤维连接蛋白(FN)mRNA表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠体重下降,肾脏结构出现紊乱和间质纤维化,肾脏指数、空腹血糖和血BUN水平升高(P<0.01),TGF-β1、Smad2、CTGF、FN mRNA表达量均上调(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,白藜芦醇组大鼠体重升高,肾脏异常病理有所改善,而肾脏指数、空腹血糖和血BUN水平降低,TGF-β1、Smad2、CTGF、FN mRNA的表达水平也下调,差异均有显著意义(P<0.05或P<0.01)。结论白藜芦醇能改善STZ诱导的DN,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad2信号通路有关。
- 杨竞徐洋金涛李利生龚其海杨丹莉
- 关键词：白藜芦醇糖尿病肾病转化生长因子Β1
- 链脲佐菌素建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型的剂量研究被引量：8
- 2012年
- 目的观察不同剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立1型糖尿病(Type 1 diabetes mellitus,TIDM)大鼠模型,探讨STZ建立TIDM动物模型的理想剂量。方法健康雄性SD大鼠38只,随机分为3组,分别给予55mg/kg(STZ55组)、65 mg/kg(STZ65组)STZ及等体积柠檬酸盐缓冲液(对照组)一次性腹腔注射,监测各组大鼠成模率、死亡率、体重、空腹血糖,4周后处死动物测血清胰岛素水平、检测胰腺病理。结果对照组未见血糖升高及动物死亡,STZ55组、STZ65组成模率分别为75.0%、87.5%,死亡率分别为12.5%、25.0%。两组成模后的大鼠均出现多饮多食多尿及体重减轻,与同期对照组相比,STZ55组和STZ65体重均显著降低(均P<0.05),但STZ55的体重先降低后升高,而STZ65组体重持续降低。造模后STZ55、STZ65组空腹血糖均较同期对照组显著升高(均P<0.05),第2周后STZ55组血糖有所降低,STZ65组仍维持在较高水平。与对照组相比,两组血清胰岛素(insu-lin,INS)水平均显著降低(均P<0.05),且STZ65组较STZ55组INS水平更低(P<0.05)。胰腺病理切片HE染色结果揭示STZ65组较STZ55组胰岛减小、结构破坏更明显。结论 SD大鼠一次性腹腔注射STZ65 mg/kg,死亡率较低,成模率较高,模型稳定,是建立SD大鼠TIDM模型的理想剂量。
- 杨竞徐洋蔡春荣李利生高杨杨丹莉
- 关键词：链脲佐菌素糖尿病
