您的位置: 专家智库 > >

广东省医学科学技术研究基金(A2011171)

作品数:4 被引量:26H指数:3
相关作者:张建龙张育超何传超孙健陈双更多>>
相关机构:中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
发文基金:广东省医学科学技术研究基金广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇酸酶
  • 3篇细胞
  • 3篇磷酸酶
  • 3篇结肠
  • 3篇结肠癌
  • 3篇结肠癌细胞
  • 3篇肝再生磷酸酶
  • 3篇肝再生磷酸酶...
  • 3篇癌细胞
  • 3篇肠癌
  • 3篇肠癌细胞
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇增殖
  • 2篇增殖侵袭
  • 2篇通路
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇乳腺癌治疗
  • 1篇手术

机构

  • 4篇中山大学孙逸...

作者

  • 4篇张建龙
  • 2篇孙健
  • 2篇何传超
  • 2篇张育超
  • 1篇张萦斐
  • 1篇毛凯
  • 1篇张贺云
  • 1篇褚忠华
  • 1篇陈双

传媒

  • 2篇中华实验外科...
  • 1篇中山大学学报...
  • 1篇岭南现代临床...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
肝再生磷酸酶-3和微小RNA17-92家族成员在结肠癌细胞中异常表达的意义被引量:3
2012年
目的探讨肝再生磷酸酶-3(PRL-3)和微小RNA17-92(miR-17-92)家族成员在结肠癌中异常表达的意义。方法构建稳定转染PRL-3基因和空白对照质粒的结肠癌细胞株LoVo-PRL-3和LoVo-VC,用MicroRNA芯片筛查表达异常的促癌microRNA,从中选取miR-17-92家族成员miR-17、miR-19a行荧光实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)进行验证。在LoVo-PRL-3细胞中对STAT3信号传导与转录激活因子-3(STAT3)进行RNA干扰,检测miR-17、miR-19a的表达,在稳转细胞株中转染miR-17、miR-19a或对其进行敲除,用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Tanswell试验对细胞增殖侵袭能力的变化进行研究。在13例患者结肠癌原发灶、转移灶及癌旁正常组织中行免疫组织化学及qRT-PCR检测PRL-3、pSTAT3和miR-17、miR-19a的表达。结果在结肠癌细胞株LoVo-PRL-3中miR-17、miR-19a的表达明显上调(P〈0.05),干扰STAT3可以抑制miR.17、miR-19a的表达。在LoVo-VC细胞中过表达miR-17、miR-19a促进了细胞的增殖(P〈0.05及P〈0.01)和侵袭(P〈0.01),而在LoVo-PRL-3细胞中敲除miR-17、miR-19a抑制了细胞的增殖侵袭(P〈0.05)。在结肠癌组织中PRL-3、pSTAT3和miR-17、miR-19a的表达呈正相关。结论PRL-3通过上调miR-17、miR-19a的表达在结肠癌细胞增殖侵袭中起到促进作用。
张建龙孙健何传超张贺云张育超褚忠华
关键词:结肠癌肝再生磷酸酶-3
乳腺癌治疗的新进展被引量:13
2014年
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤。随着医学技术的发展以及乳腺癌早期诊断率的提高,乳腺癌的治疗由最早的乳腺癌根治术(包括全乳切除)发展为以保乳手术为主的手术治疗,同时辅助以化疗、内分泌治疗、放疗、靶向治疗及免疫治疗等综合治疗。本文将对乳腺癌的治疗进展进行综述。
邱瑞珊张建龙
关键词:乳腺癌手术
肝再生磷酸酶-3-信号传导和转录激活子3-微小RNA21信号通路促进结肠癌细胞增殖侵袭的研究被引量:4
2012年
目的观察肝再生磷酸酶-3-信号传导和转录激活子3-微小RNA21(PRL-3-STAT3-miR-21)信号通路对结肠癌细胞增殖侵袭的作用。方法构建稳定转染PRL-3基因和空白对照质粒的结肠癌细胞株LoVo、PRL-3和LoVo.VC,用荧光实时定量聚合酶链反应(RT—qPCR)检测稳转细胞株中miR-21的表达并在瞬时转染PRL-3的SW480及CaC02细胞中进行验证。用Westernblot法对PRL-3调控STAT3的表达进行检测,在LoVo-PRL-3细胞中对STAT3进行RNA干扰,检测miR-21的表达,在稳转细胞株中转染miR-21或对其进行敲除,用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell实验对细胞的增殖侵袭能力的变化进行研究。结果LoVo—PRL-3细胞在72、96h的增殖能力以及在Tran-swell实验24h后的侵袭能力要强于对照组LoVo—VC细胞(P〈0.01)。在结肠癌细胞株LoVo—PRL-3中pSTAT3、miR-21的表达明显上调,干扰STAT3可以抑制miR-21的表达(P〈0.05)。在LoVo—VC细胞中过表达miR-21促进了细胞的增殖侵袭(P〈0.01),而在LoVo-PRL-3细胞中敲除miR-21抑制了细胞的增殖侵袭(P〈0.05)。结论PRL-3-STAT3-miR-21信号通路在结肠癌细胞增殖侵袭中起促进作用。
张建龙张育超孙健何传超褚忠华
关键词:肝再生磷酸酶-3
PRL-3调节PI3K信号通路在促进结肠癌细胞增殖侵袭中的作用被引量:6
2013年
【目的】研究肝再生磷酸酶-3(PRL-3)的过表达与PI3K信号通路的调节及其与结肠癌细胞增殖侵袭的关系。【方法】构建稳定转染PRL-3基因和空白对照质粒的结肠癌细胞株LoVo-PRL-3和LoVo-VC,用qRT-PCR和Western blot的方法对miR-21及其靶蛋白PTEN的表达进行检测,在稳转细胞株中转染miR-21或对其进行敲除,用CCK-8、Tanswell实验对细胞的增殖侵袭能力的变化进行研究。【结果】LoVo-PRL-3细胞的增殖侵袭能力要强于对照组LoVo-VC细胞。在结肠癌细胞株LoVo-PRL-3中miR-21的表达上调而PTEN的表达被下调,在LoVo-VC细胞中过表达miR-21促进了细胞的增殖侵袭并降低PTEN的表达,而在LoVo-PRL-3细胞中敲除miR-21抑制了细胞的增殖侵袭并能部分恢复PTEN的表达。【结论】PRL-3通过上调miR-21抑制PTEN的表达,调节了PI3K信号通路,从而促进了结肠癌细胞的增殖侵袭。
张建龙张萦斐张育超毛凯陈双
关键词:肝再生磷酸酶-3MIR-21
共1页<1>
聚类工具0