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谷氨酰胺抑制单个核细胞细胞因子过度表达的研究被引量：7: 2010年; 目的:探讨谷氨酰胺(Gln)抑制人外周血单个核细胞(PBMC)细胞因子过度表达的分子机制。方法:用Ficoll密度梯度离心法提取健康志愿者新鲜外周血单个核细胞,在培养液中加入Gln、P38MAPK通路阻滞剂(SB203580)和HSP70阻断剂(Quercetin),用内毒素刺激4 h后,留取细胞和上清液,ELISA法测定内毒素刺激下单个核细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-10的表达,Western blot方法检测细胞内磷酸化P38的表达情况。结果:Gln能明显增加HSP70的表达,同时TNF-α和IL-10表达受抑;使用Quercetin和SB203580后,磷酸化P38减少的同时TNF-α和IL-10也减少了。结论:Gln下调LPS刺激下PBMC细胞因子的过度表达依赖于P38MAPK信号蛋白的抑制。; 王立明王新颖潘莉雅张峰黎介寿; 关键词：谷氨酰胺内毒素细胞因子 P38MAPK

肠内营养对急性胰腺炎病人血谷氨酰胺水平的影响被引量：9: 2006年; 目的：观察整蛋白型肠内营养对急性胰腺炎病人血谷氨酰胺水平的影响。方法：10例急性胰腺炎病人胃肠功能恢复后，通过鼻肠管给予全量肠内营养支持3天后，禁食6h，于8：00开始给予能全力，分别于用前、用后0．5、1．0、1．5、2．0、2．5、3．0、3．5、4．0、5．0和6．0h，留取血标本。次日8：00停用能全力，于停用前、停用后0．5、1．0、1．5、2．0、2．5、3．0、3．5、4．0、5．0和6．0h留取血标本，用高效液相色谱法检测血谷氨酰胺浓度。结果：所有病人给予能全力后6h，血谷氨酰胺维持在400～600μmol／L水平。6例血谷氨酰胺浓度上升很快，按恒定速度给予能全力后，维持在稳定水平。4例经过一段持续偏低期后逐渐上升到400～600μmol／L水平。所有病人在停用能全力后血谷氨酰胺浓度明显下降。其中6例下降很快，4例在短暂上升后逐渐下降。结论：不同急性胰腺炎病人由于肠功能差异，给予整蛋白型肠内营养后血谷氨酰胺浓度提高有快慢不同和高低之分，但能够维持血谷氨酰胺浓度在正常生理浓度范围，停用后明显下降。; 王新颖李维勤姜军刘放南叶向红李宁黎介寿; 关键词：肠内营养急性胰腺炎谷氨酰胺

谷氨酰胺下调大鼠肝细胞诱导型一氧化氮合酶的表达被引量：3: 2009年; 目的利用原代培养的大鼠肝细胞，观察谷氨酰胺（Gln）在体外对白细胞介素-1β（IL-1β）刺激下一氧化氮合酶（iNOS）过度表达的影响。方法原位胶原酶灌注法获取原代大鼠肝细胞，分别用生理盐水、IL-1β（1nmol／L）以及IL-1β（1nmol／L）联合不同浓度的Gin（2、5、10mmol／L）刺激24h，留取细胞和培养液，采用生化法测定培养液-氧化氮（NO）的水平，采用实时定量逆转录多聚酶链反应（RT—PCR）法及蛋白质印迹法检测肝细胞内iNOS信使RNA和蛋白质水平，采用电泳迁移率转变试验检测肝细胞核内核因子KB（NF—KB）的活性。结果IL-1β刺激后培养液NO的平均浓度为72．7μmol／L明显高于生理盐水组41．7μmol／L，肝细胞iNOS蛋白和mRNA水平分别增加了35％和90％，同时给予Gln能够抑制iNOS的过度活化减少NO的产生，并且这种抑制作用随着Gln浓度的增加而增强；IL-1β刺激后肝细胞核内NF—KB的结合活性增强约50％，Gin对NF．KB的活化没有抑制作用，在5、10mmol／L浓度时反而对NF—KB有进-步的激活。结论谷氨酰胺能够下调肝细胞在炎症应激诱导下iNOS基因的过度表达，减少NO的产生，这-作用不是通过NF—KB信号通路实现的。; 陆军王新颖汤文浩; 关键词：谷氨酰胺肝细胞一氧化氮合酶白细胞介素-1Β

谷氨酰胺在脓毒症治疗中的作用被引量：6: 2007年; 谷氨酰胺(glutamine,Gln)是一种人体的条件必需氨基酸,也是人体内最丰富的游离氨基酸。在脓毒症状态下,体内Gln的稳态失衡,补充Gln可以通过热休克蛋白、谷胱甘肽或其他未知的途径调控NF-κB信号通路,从而对脓毒症患者的肠道屏障、免疫、代谢和抗氧化起到一定的作用,提高脓毒症患者的治愈率。; 张峰王新颖李宁; 关键词：谷氨酰胺脓毒症热休克蛋白谷胱甘肽核转录因子-ΚB

谷氨酰胺下调内毒素刺激后单个核细胞细胞因子的表达: 2008年; 目的:本研究探讨经Gln处理后对内毒素(LPS)刺激健康人外周血单个核细胞(PBMC)细胞因子表达的影响。方法:取健康志愿者新鲜外周血,用密度梯度离心法提取出单个核细胞,以LPS刺激单个核细胞后,分别使用不同浓度(1、3、6、8、10和15mmol/L)Gln处理2h后,用ELISA法检测细胞上清液中的细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10)水平,并利用SuperArray基因芯片技术检测细胞因子mRNA。结果:LPS刺激PBMC后,细胞因子大量表达,用Gln处理能显著减少细胞因子的转录和转录后蛋白的表达(P<0.05),且这一调控作用与Gln剂量呈正相关。结论:Gln能下调LPS刺激后PBMC细胞因子的表达。; 杨晨王新颖李维勤李宁黎介寿; 关键词：单个核细胞细胞因子内毒素谷氨酰胺

脂肪酸结合蛋白在肠道疾病中的应用被引量：3: 2008年; 肠道脂肪酸结合蛋白(FABP)有肠型和肝型两种。目前正广泛被应用于肠道损伤性疾病,如肠缺血的早期诊断。现就肠道FABP的特点和应用作一综述。; 潘莉雅王新颖黎介寿; 关键词：脂肪酸结合蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体肠缺血

IL-1β诱导大鼠肝细胞NO产生增多及线粒体膜电位降低被引量：2: 2009年; 目的:观察体外培养的大鼠肝细胞在促炎细胞因子IL-1β刺激下一氧化氮(NO)的产生和线粒体膜电位的变化,探讨两者之间的关系。方法:原位胶原酶灌注法分离和培养原代大鼠肝细胞后,分别用生理盐水、脂多糖(LPS)(10 mg.L-1)、IL-1β(1 nmo.lL-1)及LPS(10 mg.L-1)联合IL-1β(1 nmo.lL-1)刺激肝细胞,并分别在刺激后6、12、24、48 h留取细胞和上清液,采用分光光度法测定上清液NO的含量,采用荧光探针JC-1结合流式细胞仪检测肝细胞线粒体膜电位的变化。结果:IL-1β刺激后肝细胞产生NO增加而线粒体膜电位降低,两者均呈时间依赖性,并在24 h达峰值;LPS对肝细胞NO的合成没有直接诱导作用,与IL-1β联合刺激也没有协同作用。结论:IL-1β诱导肝细胞过度产生NO从而抑制线粒体呼吸功能可能是炎症应激下肝损伤的潜在机制之一。; 陆军王新颖汤文浩; 关键词：肝细胞线粒体白细胞介素1Β 膜电位

谷氨酰胺缺乏对危重病患者免疫及脏器功能的影响被引量：66: 2006年; 目的探讨谷氨酰胺(G ln)缺乏对危重病患者免疫和脏器功能的影响。方法2005年1—6月急诊进入外科重症监护室(S ICU)的危重病患者40例,其急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)≥8分;同期健康志愿者10名作为对照。留取患者入S ICU后48 h内凌晨6时空腹静脉血,观察患者血G ln水平、免疫功能及各脏器指标的变化。结果危重病患者血G ln明显低于健康对照组,并与APACHEⅡ评分呈明显负相关(r=0.572,P<0.05)。免疫指标中CD 4/CD 8比例(T辅助淋巴细胞与T抑制淋巴细胞)与血G ln浓度呈明显正相关(r=0.704,P<0.05),而其他免疫指标未见明显相关性。患者单核细胞中人白细胞DR抗原(HLA DR)表达明显低于健康对照组,血G ln浓度正常组(≥420μm o l/L)单核细胞HLA DR表达也较G ln缺乏组增高,但差异无显著性。G ln正常组血浆总胆红素>19μm o l/L、氧合指数<300 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)及血肌酐>110μm o l/L的发生率均低于G ln缺乏组。死亡组血G ln浓度平均为(333.2±95.1)μm o l/L,与存活组(466.1±125.2)μm o l/L相比明显降低(P<0.05)。结论危重病患者存在G ln缺乏,血G ln水平的下降对机体免疫功能、脏器功能及预后有一定影响。; 王新颖李维勤李宁黎介寿; 关键词：谷氨酰胺免疫功能脏器功能危重病

谷氨酰胺抑制内毒素诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TNF-α释放被引量：3: 2009年; 目的研究谷氨酰胺（Gln）调节内毒素（LPS）诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）肿瘤坏死因子（TNF）-α分泌及谷胱甘肽（GSH）在其中的作用。方法原代培养成年雄性SD大鼠AECⅡ细胞，原代培养24h后，分为空白对照、10．0mmol／L Gln，1μg／mL LPS、LPS＋（0．5、2．0和10．0mmol／L）Gln六组，每组3个孔。LPS刺激24h，Gin在LPS刺激前8h加入；另一组实验分为1μg／mL LPS，LPS＋10．0mmol／L Gln，LPS＋100μmol／L丁硫氨酸亚砜胺（BSO）、LPS＋Gln＋（1、10和100μmol／L）BSO六组，每组3个孔。LPS刺激24h，BSO和Gln在LPS刺激前8h加入。以二硫双硝基苯甲酸（DTNB）法测定细胞内GSH浓度，酶联免疫（EHSA）法测定细胞上清TNF-α水平。统计学方法用方差分析（LDS-t检验）比较各组间差异。结果谷氨酰胺可以提高IPS诱导大鼠AECⅡ细胞的GSH浓度，降低TNF-α的水平，其作用随浓度的增加而增加，在10mmol／L浓度最为显著，GSH水平从（50．69±3．04）pmol／mg cell上升到（126．74±7．13）pmol／mg cell（P〈0．01），TNF-α水平从（1104．5±48．8）pg／mL下降到（329．67±48．27）pg／mL（P〈0．01）；同时，谷氨酰胺的作用可以被10μmol／L以上浓度BSO显著阻断（P〈0．01）。结论谷氨酰胺可以抑制LPS诱导的大鼠AECⅡ细胞TNF-α的释放，其作用可能是通过促进GSH的合成而实现的。; 张峰王新颖王伟雅李宁黎介寿; 关键词：谷氨酰胺谷胱甘肽内毒素肿瘤坏死因子

谷氨酰胺对人外周血单个核细胞细胞因子表达的影响被引量：6: 2008年; 目的探讨谷氨酰胺（Gln）对内毒素（LPS）刺激下健康人外周血单个核细胞（PBMC）细胞因子表达的影响。方法取健康志愿者新鲜外周血，利用密度梯度离心法提取单个核细胞，观察内毒素刺激单个核细胞表达肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素（IL）系列（IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10），酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清中细胞因子的表达，SuperArray基因芯片技术检测细胞中细胞因子mRNA的表达，同时分别使用1、8、10和15mmol／L Gln预处理单个核细胞0．5h和2h后观察细胞因子在蛋白以及基因水平的表达。结果LPS刺激PBMC后观察部分细胞因子表达明显增强；1mmol／L Gln组细胞因子表达无变化，8mmol／L Gln预处理后TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-10表达下降（P〈0．05），15mmol／L Gln组炎症介质表达均有显著下降（P〈0．01）。但与未受LPS刺激组相比炎症介质表达仍有增高（P〈0．05）。Gln预处理2h组细胞因子表达的抑制较0．5h明显增强（P〈0．05），并且存在时间和剂量的依赖性。结论Gln能够下调LPS刺激下PBMC细胞因子的过表达。; 杨晨王新颖李维勤李宁黎介寿; 关键词：白细胞单核内毒素类谷氨酰胺细胞因子

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