国家社会公益研究专项计划(2005DIBIJ086)
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
- 相关作者：张静张秋菊翟羽佳修瑞娟陈嘉更多>>
- 相关机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家社会公益研究专项计划更多>>
- 相关领域：生物学更多>>
- N-(6-氨乙基)-5-氯-1-萘磺酰胺在体外对人脂肪间充质干细胞转分化为内皮细胞的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究N-(6-氨乙基)-5-氯-1-萘磺酰胺(W7)在体外对人脂肪间充质干细胞(hADSCs)转分化为内皮细胞(EC)的影响。方法以含40 ng/ml血管内皮生长因子(VEGF)和10 ng/ml碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的干细胞无血清分化培养基进行细胞培养,分为空白对照组(不含W7的分化培养基)和高(30μmol/L)、中(20μmol/L)、低(10μmol/L)剂量W7组。hADSCs加药8 d后,采用流式细胞术(FCM)检测各组EC von Willebrand因子(vWF)和血管选择性钙黏素(VE-Cadherin)表型变化,激光共聚焦显微镜检测钙荧光探针(Fluo-3)标记的细胞内[Ca2+]i变化;同时将W7处理后的hADSCs种植在Matrigel胶上,观察细胞成血管能力;采用Western blot技术分析不同浓度药物处理8 d后细胞外调节激酶(ERK)和磷酸化ERK(p-ERK)变化。结果分化至8 d时,与空白对照组相比,hADSCs转分化后的细胞VE-Cadherin和vWF表达量随W7浓度降低而显著上升(P<0.01),胞质[Ca2+]i显著升高(P<0.01)。W7干预组的培养细胞均有管腔样血管结构形成,空白对照组的细胞无血管管型形成。与空白对照组相比,不同剂量W7干预组间细胞的ERK表达水平差异无统计学意义(P>0.05);随着W7浓度的降低,p-ERK表达水平明显升高(P<0.05)。结论适当浓度的W7可促进hADSC向EC诱导分化,其机制可能与促进细胞内[Ca2+]i增加,激活细胞分化过程中的ERK/MAPK信号通路有关。
- 翟羽佳陈嘉仉红刚张静张秋菊修瑞娟
- 关键词：内皮细胞
