国家大学生创新性实验计划(200834200837)
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
- 相关作者：卢碧燕童秀珍吴洪福侯景义邓宇斌更多>>
- 相关机构：中山大学附属第一医院中山大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省中医药管理局基金国家大学生创新性实验计划更多>>
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- 丹酚酸B抑制氧化应激引起骨髓间质干细胞凋亡的研究被引量：2
- 2011年
- 目的:观察丹酚酸B(Sal B)对氧化应激介导骨髓间质干细胞(BMSCs)凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:大鼠BMSCs培养鉴定后分为5组:空白对照组、氧化应激组、低浓度Sal B+H2O2组、中浓度Sal B+H2O2组和高浓度Sal B+H2O2组。应用MTT、流式细胞仪(FCM)及Hoechst标记的方法检测Sal B对氧化应激介导的细胞活性下降以及凋亡效应的影响;通过DCF荧光染色的方法检测过氧化氢及Sal B对细胞内活性氧生成的影响;用Western blotting的方法检测p-ERK1/2表达情况。结果:MTT结果显示不同浓度的Sal B共处理BMSCs 24 h能够提高氧化应激情况下的细胞活性,其中中浓度组的作用更为明显。Hoechst标记以及FCM检测的结果表明:10μmol/L Sal B处理能够提高细胞活性,减少凋亡数。正常组细胞的DCF阳性细胞率为28.7%±8.1%,经500μmol/L H2O2刺激24 h后,阳性细胞数急剧上升,高达86.9%±12.4%。而10μmol/L Sal B处理组的上升不明显,仅有42.1%±10.8%。由此可见,Sal B处理可以减少细胞内活性氧的生成;细胞在氧化应激的条件下p-ERK1/2在15 min内开始上调,持续120 min。而这种上调经10μmol/L Sal B处理可以有效降低,同时Sal B可以降低细胞基础的p-ERK1/2表达。结论:Sal B增强BMSCs抗氧化应激能力从而减少H2O2刺激引起的细胞凋亡,其保护机制可能与参与调节凋亡相关信号通路MEK/ERK1/2和抑制细胞内活性氧生成有关。
- 卢碧燕童秀珍邓宇斌吴洪福侯景义
- 关键词：丹酚酸B骨髓间质干细胞活性氧簇细胞外信号调节激酶1/2
