吉林省科委资助项目(200505229)
- 作品数：3 被引量：5H指数：2
- 相关作者：洪新雨赵刚黄海燕李柏陈阳更多>>
- 相关机构：吉林大学第一医院长岭县中医院更多>>
- 发文基金：吉林省科委资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ^(125)I对脑胶质瘤p16基因的影响被引量：1
- 2006年
- 目的研究125I诱导人脑胶质瘤细胞SHG-44体内外凋亡的可能性及其对p16基因的影响。方法体外培养SHG-44细胞,采用流式细胞仪法检测125I诱导SHG-44细胞凋亡及对细胞周期影响,采用免疫组化的办法,检测125I治疗前后的p16蛋白表达改变,采用立体定向的方法建立大鼠脑内人胶质瘤模型,1周后经MRI检测后,于肿瘤区接种125I,2周后复查MRI行接种前后肿瘤大小检测,3周后处死大鼠,取对照组及肿瘤周边组织及肿瘤组织行p16蛋白的免疫组化染色。结果125I接种1周后核磁共振检查,脑内形成实体瘤;125I可以抑制肿瘤生长,诱导细胞凋亡,促进p16蛋白表达。结论125I具有体内外抑制SHG-44细胞增殖,诱导凋亡的作用,其诱导凋亡机制可能与促进p16蛋白表达有关。
- 黄海燕洪新雨齐红李毅平赵刚李柏
- 关键词：立体定向技术P16
- ^(125)I诱导大鼠脑内胶质瘤凋亡实验研究被引量：3
- 2006年
- 目的研究125I诱导人脑胶质瘤细胞系SHG-44体内外凋亡的可能性及其机制。方法体外培养SHG-44细胞,采用流式细胞仪法检测125I诱导SHG-44细胞凋亡及对细胞周期影响,采用立体定向的方法建立大鼠脑内人胶质瘤模型,1周后经MRI检测后,于肿瘤区接种125I,2周后复查MRI检测肿瘤大小,3周后处死大鼠,取对照组及肿瘤周边组织及肿瘤组织行Bcl-2、p53免疫组织化学染色。结果SHG-44细胞接种1周,MRI示脑内形成实体瘤;125I可抑制肿瘤生长,诱导细胞凋亡,延长荷瘤鼠生长周期,抑制Bcl-2基因表达,促进p53蛋白表达。结论125I具有体内、外抑制SHG-44细胞增殖,诱导凋亡的作用;其诱导凋亡机制可能与抑制Bcl-2蛋白表达,促进p53蛋白表达有关。
- 黄海燕洪新雨陈阳邱吉庆赵刚李柏王鹏
- 关键词：神经胶质瘤立体定位技术碘放射性同位素
- ^(125)I对体外培养的胶质瘤细胞C-myc、p53基因表达及细胞增殖的影响被引量：2
- 2006年
- 目的探讨125I对体外培养的胶质瘤细胞SHG-44C-myc、p53基因表达及细胞增殖的影响。方法利用免疫组化技术检测经125粒子放射处理3d后,SHG-44细胞的C-myc蛋白表达与p53蛋白表达水平。结果经1粒、3粒125粒子放射处理3d后,SHG-44细胞C-myc蛋白表达明显减弱,而p53蛋白表达显著增强。二者呈负相关。结论125I可以通过影响C-myc基因与p53基因的表达抑制人脑恶性胶质瘤细胞株SHG-44增殖,从而抑制胶质瘤的生长。
- 鞠砚黄海燕吴焕成洪新雨赵刚于立军刘勇
- 关键词：P53MYCGLIOMAS
