目的探讨人参皂苷Rg1对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致MES23.5神经细胞损伤的保护作用。方法MES23.5细胞常规培养,观察人参皂苷Rg1预处理对6-OHDA毒性作用的影响,MTT法观察细胞存活率,实时荧光半定量反转录聚合酶链反应(real time RT-PCR)观察酪氨酸羟化酶(TH)和Bcl-2基因的表达情况。结果6-OHDA可剂量依赖性地损伤MES23.5细胞(F=71.24,P<0.01),人参皂苷Rg1预处理可对抗6-OHDA的毒性作用(F=14.63,P<0.01);6-OHDA可明显降低TH和Bcl-2基因的表达,人参皂苷Rg1预处理可明显逆转上述改变(F=9.80、15.34,P<0.01)。结论人参皂苷Rg1可明显对抗6-OHDA对MES23.5神经细胞的损伤,其作用机制可能与抗凋亡有关。
目的探讨淫羊藿总黄酮对1-甲基-4-苯吡啶离子(MPP+)诱导的MES23.5细胞损伤的保护作用。方法 MES23.5细胞常规培养,淫羊藿总黄酮预处理24 h,再用MPP+和淫羊藿总黄酮共同处理细胞24 h,MTT法检测细胞的存活率,实时反转录聚合酶链反应(real ti me RT-PCR)观察bcl-2和bax基因的表达情况。结果 MPP+可剂量依赖性地损伤MES23.5细胞(F=18.38,P<0.001);淫羊藿总黄酮预处理可明显对抗MPP+的毒性作用(F=44.36,P<0.001);MPP+对bcl-2基因表达没有明显影响,但可明显增加bax基因的表达(F=10.92,P<0.05);淫羊藿总黄酮预处理可明显增加bcl-2基因的表达(F=15.76,P<0.01),并可逆转bax基因表达的增高(F=10.92,P<0.05)。结论淫羊藿总黄酮可明显对抗MPP+对MES23.5神经细胞的损伤,其作用机制可能与抗凋亡有关。
