国家自然科学基金(39480026)
- 作品数：13 被引量：83H指数：7
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- 白龙片与HMBA对人胃癌周期细胞分化作用的比较研究
- 2000年
- 目的:对比研究白龙片与HMBA对人胃癌细胞的诱导分化作用。方法:采用高压笑气法将MGc803细胞进行同步化,分别收集G_1、S、G_2、M四期细胞,将中药复方白龙片与已知诱导合化剂HMBA分别处理各期细胞。结果:实验结果表明两种药物均可使MGC803细胞生长受到抑制、软琼脂集落形成减少及微丝结构增长。且以G_1期细胞效果最为明显。结论:表明白龙片与HMBA对人胃癌MGC803细胞的诱导分化作用具有明显相似的特点。
- 李宝元丰玲梁云燕王代树
- 关键词：白龙片HMBAMGC803细胞细胞分化胃癌
- 紫龙金对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖及凋亡的影响被引量：9
- 2010年
- 目的观察复方中药紫龙金对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖的抑制作用及对其凋亡的诱导作用,探讨紫龙金治疗乳腺癌的作用机制。方法依据培养液紫龙金浓度的差异,实验共设4组:(1)对照组:不加紫龙金干预的1640培养液;(2)紫龙金低浓度组:1.5 mg生药/mL紫龙金培养液;(3)紫龙金中浓度组:3 mg生药/mL紫龙金培养液;(4)紫龙金高浓度组:6 mg生药/mL紫龙金培养液。采用细胞计数法绘制生长曲线及四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度紫龙金对MCF-7细胞增殖能力的影响,并应用流式细胞术、Hoechst 33342核染色法及DNA梯度形成法测定紫龙金诱导凋亡的作用。结果(1)与对照组比较,紫龙金各剂量组的细胞计数在各时间点(24、48、72、96、120、144 h)明显减少,其差异均有统计学意义(P<0.05);紫龙金各剂量组间的生长抑制率差异除低、中浓度组间在24、72 h无统计学意义外(P>0.05),各剂量组间两两比较在不同时间点(24、48、72、96、120、144 h),其差异均有统计学意义(P<0.05)。紫龙金对MCF-7细胞的增殖抑制作用呈时间依赖性和剂量依赖性;(2)紫龙金使细胞阻滞在G_0/G_1期;(3)中、高浓度紫龙金诱导MCF-7细胞凋亡,并形成DNA ladder。结论紫龙金能抑制人乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖,并诱导细胞凋亡,从而起到抗肿瘤的作用。
- 田志华梁云燕李振甫王代树
- 关键词：紫龙金人乳腺癌细胞系MCF-7增殖凋亡
- 紫龙金抑制人乳腺癌细胞系MCF-7生长的体内外实验研究被引量：4
- 2010年
- 目的探讨复方中药紫龙金在体内和体外对MCF-7人乳腺癌细胞生长的抑制作用及其作用机制。方法 (1)台盼蓝拒染法和双层软琼脂克隆形成法检测紫龙金对MCF-7细胞增殖活性和克隆形成的影响;(2)Westernblot法检测紫龙金对p-ERK1/2蛋白表达的影响;(3)17-β-雌二醇缓释药片包埋法构建MCF-7细胞的BALB/c裸鼠皮下移植瘤模型,并检测紫龙金(实验组灌胃生药20g紫龙金/kg体重)对肿瘤生长的抑制效应。结果 (1)紫龙金降低MCF-7细胞的存活率,并呈剂量和时间依赖性;(2)紫龙金组MCF-7细胞克隆形成率显著低于对照组,且随着浓度的增加,克隆形成能力明显降低[0.75、1.5、3.0、6.0mg/mL紫龙金组细胞克隆形成抑制率分别为(12.66±1.54)%、(88.83±2.13)%、100%、100%],克隆直径也明显减小或无克隆形成;(3)紫龙金下调p-ERK1/2蛋白的表达;(4)实验组裸鼠与对照组裸鼠4周后移植瘤的平均体积分别为(0.73±0.58)cm3、(1.36±0.64)cm3,平均瘤重分别为(1.02±0.25)g、(1.66±0.09)g,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),实验组抑瘤率为38.55%。结论紫龙金可显著抑制MCF-7细胞的体内和体外增殖、转化和致瘤性,这可能与p-ERK1/2蛋白的表达下调有关。
- 田志华梁云燕李振甫王代树
- 关键词：紫龙金人乳腺癌细胞系MCF-7P-ERK1/2
- 中药白龙片与HMBA对人胃癌不同周期细胞癌基因与抑癌基因表达调控的共性研究被引量：34
- 2001年
- 目的 :探讨复方中药白龙片与环六亚甲基二乙酰胺 (HMBA)对人胃癌 (MGC80 3)细胞不同周期时相细胞癌基因c H ras、c myc ,抑癌基因Rb、p53和 p2 1以及PKC α基因表达的影响。 方法 :采用Northern印迹法检测基因表达情况。结果 :MGC80 3细胞不同周期时相用中药白龙片或HMBA处理 ,癌基因c H ras和c myc的表达下降 ,多数周期的抑制率达 50 0 %以上 ;促增殖的信使激酶亚类PKC α基因的表达基本与癌基因表达抑制相似。两类药物对抑癌基因的影响则有显著差异。HMBA处理细胞后 ,Rb与 p2 1在G1期的表达不是增加而是下降 ,抑制率分别为 39 5%和 33 3% ,Rb在S期也抑制 3 0 %。而中药白龙片对Rb与 p2 1作用在各个周期内均是促进表达的作用 ,有的周期升高 1～ 2倍以上。但是中药白龙片对抑癌基因 p53的表达作用和HMBA都很近似 ,各个周期都有显著增加 ,多数时相达 12 5 0 %～ 2 33 4 %。 结论 :( 1)中药白龙片对癌基因和抑癌基因的调节作用基本与诱导分化剂HMBA相似 ,但中药白龙片的作用优于HMBA。 ( 2 )中药白龙片或HMBA对MGC80 3细胞增殖抑制和促分化作用的分子机理和两类药物对细胞周期内癌基因与抑癌基因调节相关。
- 李宝元梁云燕王代树
- 关键词：白龙片细胞周期癌基因抑癌基因
- 抗癌中药紫龙金与HMBA对人胃癌细胞分化表型调控的比较研究被引量：7
- 2004年
- 目的 对比研究中药紫龙金与西药环六亚甲基二己酰胺 (hexamethylenbisacelamide ,HMBA)对人胃癌MGc80 3不同周期细胞的生长和分化表型调节的共性作用。方法 采用高压氧化亚氮 (笑气 )加胸腺嘧啶脱氧核苷 (TdR)双阻断法将MGc80 3细胞分别同步化于G1 、S、G2 、M 4个时相 ,用中药紫龙金和HMBA分别处理各时相细胞。结果 紫龙金与HMBA对不同周期细胞都具有显著的增殖抑制作用 ,细胞在软琼脂上的生长态势和细胞生长抑制相似 ,但在G2 期紫龙金的作用优于HMBA。同时细胞微丝组装除M期外 ,均显著增加。结论 中药紫龙金与HMBA对人胃癌MGc80 3各时相细胞的生长分化表型的促进作用具有明显的共性特征。
- 李宝园梁云燕王代树
- 关键词：植物制剂紫龙金腺癌
- 中药紫龙金与HMBA对人胃癌不同周期细胞基因表达调控的共性研究被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨中药紫龙金与环六亚甲基二己酰胺 (HMBA)对人胃癌MGc80 3不同周期细胞癌基因c ras、c myc、抑癌基因Rb、p5 3、p2 1以及蛋白激酶PKC a基因表达的影响。方法 采用Northernblot印迹法检测基因表达情况。结果 MGc80 3不同周期时相细胞用中药紫龙金和HMBA分别处理后 ,癌基因ras、myc表达下降 ,多数抑制率达到 5 0 %以上 ;促进细胞增殖的蛋白激酶PKC基因表达基本与癌基因表达抑制相似。两类药物对抑癌基因的影响则有显著差异 ,HMBA处理后Rb和 p2 1在G1期细胞的表达下降抑制率达 39.5 %和 33.3% ,Rb在S期也抑制 3.0 % ;而中药紫龙金对Rb和 p2 1在各个周期细胞均是促进表达 ,多数时相达 12 5 .0 %～ 2 33.4 %。结论 中药紫龙金与HMBA对癌基因和抑癌基因表达的调节作用基本相似 ,但紫龙金作用优于HMBA ,两类药物对MGc80 3细胞的增殖抑制和促分化作用的分子机制和两类药物对细胞周期内癌基因与抑癌基因调节相关。
- 李宝园梁云燕王代树
- 关键词：紫龙金细胞周期癌基因基因肿瘤抑制
- 紫龙金对前列腺癌细胞系DU-145的体外作用被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨中药紫龙金 (ZLJ)对雄激素非依赖型人前列腺癌细胞系DU 14 5的体外作用及其机制。方法 应用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色法、软琼脂集落生长试验和流式细胞术测定ZLJ对DU 14 5的增殖抑制、集落生长抑制、周期阻滞和诱导凋亡作用 ,应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和Westernblot方法检测对凋亡相关基因 /蛋白bcl 2和bax ,抑癌基因 /蛋白p16表达的影响。结果 ZLJ具有时间和剂量依赖性增殖抑制、G0 /G1期阻滞和诱导凋亡作用 ,作用 72hIC50 为 0 .42g/L ,ZLJ 0 .1g/L作用 14d对DU 14 5细胞集落生长抑制率为 87.9% ,ZLJ 0 .5 g/L作用 2dG0 /G1期细胞比例从 41.3 0 %增高至 76.70 %。ZLJ可以下调bcl 2基因 /蛋白 ,上调bax和p16基因 /蛋白的表达。 结论 ZLJ可能通过抑制DU 14 5细胞的集落生长、增殖抑制、G0 /G1期阻滞、诱导凋亡、下调bcl 2基因 /蛋白 ,上调bax和 p16基因 /蛋白表达等作用机制发挥抗肿瘤作用。
- 李学松梁云燕王代树师长进陈捷周利群薛兆英那彦群郭应禄
- 关键词：紫龙金前列腺肿瘤脱噬作用
- 复方中药紫龙金对前列腺癌的体外作用被引量：8
- 2004年
- 目的 探讨复方中药紫龙金对前列腺癌的体外作用机理。 方法 应用MTT法、软琼脂集落生长实验、流式细胞术和显微荧光术测定紫龙金对LNCaP、DU 1 4 5和PC 3细胞的增殖抑制、集落生长抑制、周期阻滞和诱导凋亡作用 ;应用RT PCR方法检测对前列腺特异性抗原基因PSA和雄激素受体基因AR、凋亡相关基因Bcl 2和Bax以及抑癌基因p1 6表达的影响。 结果 紫龙金对 3种前列腺癌细胞系均具有剂量依赖性增殖抑制和G0 /G1 期阻滞作用 ,作用 72h时 3种细胞IC50 分别为 0 .79、0 .4 2和 0 .5 2mg/ml;对LNCaP和DU 1 4 5细胞具有诱导凋亡作用 ,可以显著抑制DU 1 4 5细胞的集落生长 ;紫龙金可以下调LNCaP细胞PSA、AR和Bcl 2表达 ,下调DU 1 4 5细胞Bcl 2 ,上调Bax和P1 6基因表达。 结论 紫龙金可以通过抑制前列腺癌细胞增殖、抑制集落生长、G0 /G1 期阻滞、诱导凋亡、调节PSA、AR、Bcl 2、Bax和p1
- 李学松梁云燕王代树谢贤和师长进陈捷周利群薛兆英那彦群郭应禄
- 关键词：复方中药紫龙金前列腺癌肿瘤植物制剂
- 中药紫龙金对前列腺癌细胞体外增殖和侵袭的抑制作用被引量：7
- 2005年
- 目的探讨复方中药紫龙金对前列腺癌的体外增殖和侵袭的抑制作用。方法通过绘制生长曲线、软琼脂集落生长试验评价紫龙金对人前列腺癌细胞系的增殖抑制、集落生长抑制作用；应用Tran- sWell细胞培养小室评价紫龙金的侵袭抑制作用；应用Western blot方法检测紫龙金对细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和上皮型钙黏蛋白(epithelial cadherin,E-Cadherin)表达的影响。结果紫龙金对3种前列腺癌细胞系均具有剂量依赖性增殖抑制作用,紫龙金0．5 mg/ml作用6天对LN- CaP、DU-145和PC-3的抑制率分别为78．0%、87．9%和81．0%；紫龙金0．1 mg/ml可以显著抑制DU-145细胞的软琼脂集落生长,抑制率为87．9%；紫龙金0．5 mg/ml作用12h对DU-145细胞体外侵袭抑制率为44．5%；紫龙金可以剂量依赖性上调LNCaP和DU-145细胞ICAM-1和E-Cadherin表达。结论紫龙金具有抑制前列腺癌细胞增殖、降低集落生长和体外侵袭能力,其作用可能是通过增加ICAM-1和E-Cadherin表达而实现的。
- 李学松梁云燕王代树牛亦农周利群薛兆英那彦群郭应禄
- 关键词：紫龙金前列腺肿瘤细胞体外增殖
- 紫龙金联合雌二醇氮芥对小鼠前列腺癌体内抑瘤作用的研究被引量：3
- 2005年
- 目的探讨紫龙金单独应用或者与磷酸雌二醇氮芥(EMP)联合应用对小鼠前列腺癌的体内抑瘤作用。方法建立TRAMP-C2可移植性前列腺癌动物模型,将转基因小鼠前列腺癌细胞株TRAMP-C2接种入C57小鼠,经传代至生物学特性趋于稳定,观察单纯应用紫龙金及与EMP联合应用对模型肿瘤的体内抑制作用。结果TRAMP-C2接种入C57小鼠,经体内传代6代后肿瘤生长基本稳定,适宜药物实验。治疗量紫龙金对小鼠前列腺癌的生长具有明显抑制作用,抑瘤率为28.08%,治疗量EMP抑瘤率为41.92%,2药低剂量联合应用抑瘤率达55.00%。紫龙金组小鼠实验终末体重与对照组比较无明显差异,但高于阳性对照EMP组和低剂量联合组(P<0.05)。结论紫龙金单独应用对TRAMP-C2可移植性前列腺癌具有一定的抑制生长作用,与EMP联合应用则可明显增强EMP的体内抑瘤效果,具有增效减毒作用。
- 李学松厉将斌梁云燕王代树周利群那彦群郭应禄
- 关键词：前列腺肿瘤植物制剂
