江西省自然科学基金(20114BAB205053)
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 相关作者：邬黎青王莉张佳娜郝华詹媛更多>>
- 相关机构：南昌大学第二附属医院南昌大学更多>>
- 发文基金：江西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- p53诱导细胞老化的研究进展被引量：3
- 2013年
- p53基因是目前研究最多的肿瘤抑制基因之一,它与肿瘤的发生、发展关系密切,基于p53基因的抗肿瘤治疗已逐渐成为抗肿瘤治疗的重要方法之一。活化的p53可引起细胞周期静止,细胞凋亡或者细胞老化,而细胞老化和抗肿瘤之间存在着密切的关系,本文将对p53诱导细胞老化的最新进展作一综述。
- 张佳娜邬黎青
- 关键词：P53基因肿瘤
- Nutlin-3a诱导p73α对p53突变型结肠癌细胞的作用及其机制研究被引量：3
- 2014年
- 目的探讨Nutlin-3a对p53突变型结肠癌细胞生长的作用及其机制。方法用不同浓度（0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0、60.0、80.0μmol/L）Nutlin-3a处理人体结肠癌细胞株Caco-2 72 h,MTT法检测其对癌细胞生长的抑制作用;Western blotting法检测Nutlin-3a对Caco-2细胞内p73α及p21蛋白表达的影响;细胞集落形成分析检测癌细胞在撤药后重新增殖状态。结果对照组及不同浓度Nutlin-3a组不同时间吸光度及细胞生长抑制率比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;Nutlin-3a浓度与处理时间存在交互作用（P〈0.05）;对照组及不同浓度Nutlin-3a组吸光度及细胞生长抑制率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同时间间差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组及不同浓度Nutlin-3a组p73α及p21蛋白表达比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。细胞集落形成分析结果显示,对照组及不同浓度Nutlin-3a组不同时间Caco-2细胞数量比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;Nutlin-3a浓度与处理时间存在交互作用（P〈0.05）;对照组及不同浓度Nutlin-3a组Caco-2细胞数量比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同时间间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论使用Nutlin-3a治疗p53突变型结肠癌时,考虑其对肿瘤细胞抑制及杀伤作用的同时,应考虑到其对残存细胞细胞周期的影响,在体外2.5～20.0μmol/L的Nutlin-3a对p53突变型结肠癌的治疗作用最为理想。
- 邬黎青詹媛王莉陈玲陈小青杨洋高歌郝华
- 关键词：结直肠肿瘤突变
- Nutlins在肿瘤治疗中的作用机制及其研究进展被引量：2
- 2013年
- 肿瘤应答化疗的机制包括凋亡、有丝分裂死亡及老化。肿瘤化疗存在的最大问题之一是化疗停止后肿瘤复发,而静止期肿瘤细胞逃避肿瘤应答化疗的机制又是导致肿瘤复发的重要原因之一。Nutlins是近几年发现的MDM2的小分子拮抗剂,能结合到MDM2与p53的结合位点,阻止MDM2与p53的结合,稳定内源性野生型p53并激活p53通路,抑制细胞生长,引起细胞凋亡或细胞周期阻滞(包括老化和静止)。最近研究发现Nutlin-3亦能阻止MDM2与p73α的结合,增加内源性p73α的转录活性,p73α可激活p53应答基因而抑制细胞生长,引起细胞凋亡。总之,Nutlin-3可同时激活p53及p73α,使其成为抗癌药物具有极大潜能。本文旨在对Nutlins在肿瘤治疗中的作用机制及研究进展作一文献综述。
- 王莉邬黎青
- 关键词：P73P53MDM2肿瘤治疗
- 乳腺癌细胞中p73ɑ与ERɑ的相互关系被引量：2
- 2013年
- 目的探讨乳腺癌细胞中ERɑ蛋白与p73ɑ蛋白之间物理上及功能上的相互关系。方法采用蛋白印迹法检测ERɑ与p73ɑ的蛋白表达;用免疫共沉淀法检测ERɑ蛋白与p73ɑ蛋白之间的相互结合;用荧光素酶分析实验进一步检测ERɑ与p73ɑ基因的转录活性,以探讨ERɑ与p73ɑ蛋白表达改变的原因。结果 (1)经蛋白酶抑制剂MG132处理细胞后,ERɑ蛋白及p73ɑ蛋白能结合成复合体。(2)共转染ERɑ与p73ɑ时,ERɑ及p73ɑ能相互抑制彼此蛋白表达。结论乳腺癌细胞中ERɑ及p73ɑ能结合形成复合体并能相互抑制彼此蛋白的表达。
- 张佳娜汪庆余曾磊陈青陈婧李庆雷浪王莉郝华苏晓燕冯琼刘繁荣李里香张文昌徐高四邬黎青
- 关键词：乳腺癌
