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血红素加氧酶1基因表达调控序列的克隆及应用研究: 2010年; 为了获得京尼平苷调节HO-1基因表达的直接证据,克隆了ho-1基因的表达调控序列,并将其构建到以荧光素酶为报告基因的p-GL-3质粒上,通过转染HEK293细胞,对京尼平苷调控报告基因的表达进行了分析,结果证实:京尼平苷能够剂量依赖的提高报告基因的表达水平,提示京尼平苷诱导HO-1水平上调与增强其转录有关.; 殷菲林兵李文利刘建辉; 关键词：京尼平苷报告基因

三乙烯四胺对c-MYC启动子的调节作用: 目的探讨三乙烯四胺（triethylene tetramine,TETA）对c-MYC启动子的调节作用。方法构建c-MYC启动子的荧光报告质粒及其突变体,经过序列测定后,转染HEK293细胞24h后,以终浓度为0μmol...; 邓小红刘建辉郑旭煦陈刚郭丽霞; 关键词：转录活性; 文献传递

GLP-1受体siRNA表达载体的构建: 2009年; 为了考察胰高血糖素样肽1受体在神经保护过程中的作用,设计并构建了胰高血糖素样肽1受体的干扰质粒,通过转染PC12细胞,对其干扰效率进行了分析,获得了对glp-1r基因有较好干扰效率的siRNA质粒,为今后研究GLP-1受体的功能提供了实验材料.; 殷菲郭莉霞邓小红; 关键词：RNA干扰神经保护

三乙烯四胺对c-myc启动区转录活性的调节作用: 2009年; 目的探讨三乙烯四胺(TETA)如何调节c-myc基因表达。方法利用圆二色谱分析TETA对c-myc启动区核酸酶超敏元件Ⅲ1(c-mycNHEⅢ1)碱基序列形成的G-四链体DNA(G4-DNA)结构稳定性的影响。同时,分别构建含c-mycNHEⅢ1的野生型和突变型的c-myc启动区荧光报告质粒,并分别转染HEK293细胞24h后,再接种到96孔板,TETA以终浓度0,0.1,1.0,10及100μmol·L-1处理8h,测定荧光素酶活性,计算TETA对其转录活性抑制率。结果圆二色谱实验结果表明,TETA5μmol·L-1就能够进一步增强c-myc NHEⅢ1在240nm处的负峰和260nm处的正峰的形成,即增强G4-DNA结构的稳定性。报告基因分析结果表明,TETA能够浓度依赖性地抑制野生型c-myc启动区荧光素酶基因的表达,但对突变型c-myc启动区荧光素酶基因的抑制能力明显下降。在TETA1nmol·L-1作用时,对突变型c-myc启动区荧光素酶基因抑制率仅为4.3%,而对野生型的抑制率还高达30.4%。结论TETA可能通过稳定c-mycNHEⅢ1序列形成的G4-DNA结构调节基因的表达。; 邓小红殷菲刘建辉郭莉霞; 关键词：三乙烯四胺 C-MYC 启动区

Geniposide inhibits CoCl2-induced PC12 cells death via the mitochondrial pathway被引量：10: 2009年; 很多研究显示出的背景那个氧化压力和 mitochondrial 参与是主要的在 neurodegenerative 疾病的发展触发因素。钴氯化物(CoCl_2 ) 在房间可以服务的 PC12 导致了房间死亡一在导致组织缺氧的 neuronal cytotoxicity 的 vitro 模型简单、方便。为了在导致了 cytotoxicity 和 mitochondrial 的 CoCl_2 上探索 geniposide 的效果，在老鼠 pheochromocytoma PC12 房间工作，我们在 apoptosis 相关的蛋白质的表达式上分析了 geniposide 的影响。方法 PC12 房间和 RNAi PC12 房间与 0 被对待， 12.5， 25， 50，为到为 12 个小时的 400 mol/L CoCl_2 的 12 个小时然后暴露的 100 mol/L geniposide。Bcl-2， Bax， P53 和 caspase-9 的房间生存能力，房间形态学，和表示用西方的弄污被决定。有 geniposide 的结果预告的处理显著地改进了房间生存能力和形态学，减少 Bax， P53 和 caspase-9 的表示，并且在 CoCl_2 质问的 PC12 房间增加了 Bcl-2 的表示。在 RNAi PC12 房间，然而， geniposide 没在这些蛋白质的表示上有重要效果。结论 Geniposide 保护 PC12 房间免受涉及 mitochondrial 的 CoCl_2 的伤害调停的 apoptosis，和 GLP-1 R 可能在 PC12 房间在 geniposide 的 neuroprotection 起一个关键作用。; GUO Li-xiaLIU Jian-huiXIA Zhi-ning; 关键词：PC12细胞氯化钴栀子甙 CASPASE

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国家自然科学基金(30701020)