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国家自然科学基金(30160031)

作品数:13 被引量:43H指数:5
相关作者:金克炜阮永华高倩华海蓉周莉更多>>
相关机构:昆明医学院昆明医学院第一附属医院云南省肿瘤医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金云南省教育厅科学研究基金云南省应用基础研究基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 9篇肺癌
  • 5篇基因
  • 4篇细胞
  • 3篇蛋白
  • 3篇云锡矿工
  • 3篇上皮
  • 3篇矿粉
  • 3篇肺泡
  • 2篇上皮细胞
  • 2篇肿瘤
  • 2篇矿工
  • 2篇甲基化
  • 2篇肺癌组织
  • 2篇癌组织
  • 2篇DAPK
  • 2篇F344大鼠
  • 2篇大鼠肺癌
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇新基因

机构

  • 13篇昆明医学院
  • 1篇第二军医大学
  • 1篇昆明医学院第...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇云南省肿瘤医...

作者

  • 12篇金克炜
  • 8篇阮永华
  • 7篇华海蓉
  • 7篇高倩
  • 3篇周莉
  • 2篇梁锐
  • 2篇程锦霖
  • 1篇张愉
  • 1篇戴诗梅
  • 1篇江萍
  • 1篇李琦涵
  • 1篇张天宝
  • 1篇吴虢东
  • 1篇曹霞
  • 1篇宋精玲
  • 1篇马骏
  • 1篇董承红
  • 1篇张林

传媒

  • 3篇中国职业医学
  • 2篇中华劳动卫生...
  • 2篇中国肺癌杂志
  • 1篇实用癌症杂志
  • 1篇癌变.畸变....
  • 1篇癌症
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇国外医学(生...
  • 1篇昆明医学院学...

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 3篇2007
  • 3篇2005
  • 3篇2004
  • 2篇2003
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
转化生长因子β_1在个旧矿工肺癌和其他地区肺癌中表达的比较研究被引量:5
2004年
目的 研究转化生长因子 β1(TGF β1)在矿工肺癌 (个旧 )和非矿工肺癌中的表达差异 ,探索个旧矿工肺癌高发的原因。方法 以个旧矿工肺癌 3 0例、其他地区非矿工肺癌 3 0例为研究对象 ,应用免疫组化和原位分子杂交方法检测其肺癌组织TGF β1蛋白水平及其mRNA的表达 ,并应用图像分析系统对每组各 10例进行了定量分析。结果 个旧矿工肺癌、非矿工肺癌中TGF β1表达的阳性率分别为75.3 9%和 44.78% ,TGF β1mRNA阳性率分别为 63 .96%和 3 4 .0 7% ,两组之间差异均有高度显著性 (P <0 .0 1)。结论 个旧矿工肺癌中TGF β1的表达明显高于非矿工肺癌 ,个旧矿工肺癌的发病机制与非矿工肺癌可能有所不同。TGF
江萍金克炜高倩
关键词:转化生长因子Β1矿工肺癌TGF-Β1癌细胞
DAPK基因启动子甲基化在云锡矿粉诱导F334大鼠肺癌中的作用被引量:1
2008年
目的探讨DAPK基因启动子甲基化在云锡矿粉诱导F344大鼠肺癌发生、发展过程中的作用。方法将云锡矿粉诱导的F344大鼠肺癌石蜡标本连续切片,手工显微切割分离各阶段病变组织,甲基化特异性聚合酶链反应检测DAPK基因启动子甲基化状况。诱癌方法:近交系F344大鼠190只,随机分为4组:矿粉灌注组(100只)、呋喃甲醛组(30只)、生理氯化钠组(30只)、正常对照组(30只),前3组给予灌注,正常对照组不灌注。结果经矿粉染毒的大鼠中,12例肺癌中有4例检测到DAPK基因启动子甲基化,3例原位癌中有1例检测到DAPK基因启动子甲基化,4例鳞状上皮非典型增生中有1例检测到DAPK基因启动子甲基化,23例不典型腺瘤样增生中有4例检测到DAPK基因启动子甲基化。结论DAPK基因启动子甲基化在云锡矿粉诱发F344大鼠肺癌发展过程有一定作用。
华海蓉金克炜阮永华高倩
关键词:肺癌DAPKF344大鼠
mdm2基因研究进展及其与肺癌的关系被引量:4
2003年
华海蓉金克炜
关键词:MDM2基因肺癌癌基因磷酸化
HnRNP A2/B1及FHIT与肺癌的早期诊断
2005年
HnRNPA2 /B1及FHIT的异常被认为是肺癌发生的早期分子事件,对 2种新的分子标记检测在肺癌前病变和早期癌的诊断及高危人群的早期监测等方面有极高的应用前景,通过检测脱落的支气管上皮hnRNPA2 /B1或hnRNPB1的表达可预测肺癌的发生。
阮永华金克炜
关键词:肺癌HNRNPA2/B1FHIT
个旧矿工肺癌与其他地区非矿工肺癌中SP-B表达的比较研究被引量:3
2004年
目的 :比较云南个旧地区矿工与其他地区非矿工肺癌组织中表面活性蛋白B (SP -B)表达的差异 ,探讨Ⅱ型肺泡上皮增生与个旧地区肺癌矿粉沉着及纤维化的相关性 .方法 :用免疫组化S -P法检测了5 0例个旧矿工肺癌、 4 0例其他地区非矿工肺癌组织及 17例正常肺组织中SP -B的表达 ,并用图像分析仪对SP -B阳性细胞数及纤维化面积作定量分析 .结果 :个旧矿工肺癌癌周Ⅱ型肺泡上皮细胞数比其他地区非矿工肺癌和正常肺组织都高 (P <0 0 1) ,个旧矿工肺癌矿粉沉着及纤维化明显高于其他地区非矿工组 ,肺泡Ⅱ型上皮细胞增生与肺癌组织的纤维化程度呈正相关 (γs=0 96 1) .结论 :Ⅱ型肺泡上皮增生与个旧矿工肺癌明显的纤维化有关 ,SP -B阳性细胞见于增生和异常增生的Ⅱ型肺泡上皮 ,并与肺鳞癌有移行过度 ,提示部分肺鳞癌有可能起源于Ⅱ型肺泡上皮 .
阮永华金克炜高倩华海蓉周莉梁锐
关键词:SP-B肺癌组织肺泡上皮阳性细胞
云锡矿工肺癌中FHIT基因外显子缺失及其蛋白表达被引量:11
2007年
背景与目的:云南锡矿工人肺癌发生率极高。已有研究表明,脆性组氨酸三联体基因(fragile histidine triad,FHIT)异常与肺癌的发生、发展密切相关。本研究旨在探讨云锡矿工肺癌中FHIT外显子3、4、5、8缺失及其蛋白表达异常。方法:采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术检测30例云锡矿工肺癌组织、云锡矿工肺癌细胞株YTMCC及22例其他地区非矿工肺癌组织中FHIT外显子3、4、5、8的缺失。用免疫组化法检测90例人肺癌组织FHIT蛋白表达,并对43例云锡矿粉诱发的不同阶段F344大鼠肺癌肺组织进行FHIT蛋白检测。结果:FHIT基因异常在YTMLC细胞表现为FHIT基因3和8两个外显子的缺失,而矿工和非矿工肺癌组织可出现3、4、5、8中1个或几个外显子的杂合性缺失,云锡矿工肺鳞癌中FHIT基因外显子缺失及蛋白失表达率分别为68.2%及70.6%,矿工肺鳞癌和腺癌、非矿工肺鳞癌和腺癌FHIT基因杂合性缺失与正常肺组织相比差异均有显著性(P<0.01)。矿粉诱发F344大鼠肺癌变早期即有FHIT的失表达,在8例鳞状上皮非典型增生、原位癌及早期肺鳞癌FHIT蛋白失表达率达100%。结论:在矿工及非矿工肺癌中,FHIT基因外显子缺失及其蛋白表达异常均常见。肺癌早期及癌前病变即有很高的FHIT失表达率,对FHIT检测分析有可能作为肺癌早期筛查的指标之一。
阮永华高倩张林华海蓉程锦霖金克炜
关键词:脆性组氨酸三联体基因F344大鼠
血管内皮生长因子受体flk同源新基因的克隆及序列分析
2004年
曹霞李琦涵董承红马骏吴虢东张愉戴诗梅金克炜
关键词:肿瘤血管形成
云锡矿粉诱发F344大鼠肺癌的病理改变被引量:7
2007年
目的建立云锡矿粉(无氡)诱发F344大鼠肺癌的动物模型,探讨其肺癌发生过程及不同阶段的病理变化。方法190只大鼠随机分为矿粉组(100只)、呋喃甲醛组、生理盐水组及正常对照组(各30只)。除正常对照组外,其他3组分别以质量分数为6%的矿粉悬液、体积分数为2%的呋喃甲醛及生理盐水每次0.2 ml经气管灌注,每周1次,从灌注1周后定期分批处死大鼠,最后处死的1只大鼠染尘100周。光学显微镜及电子显微镜观察矿粉作用下肺组织的形态改变,免疫组化检测高分子和低分子角蛋白确定诱发肺癌的组织类型,Pollak染色观察肺纤维化的进展。结果矿粉组大鼠最早期出现肺部炎症,随着炎症消退见肺间质纤维增生,肺泡及支气管上皮单纯性增生、乳头状增生及鳞状化生,继而出现肺泡非典型腺瘤样增生、鳞状上皮非典型增生,最终出现肺癌。共发生肺癌14例,其中腺癌9例、鳞癌2例、复合癌3例,其他3组均未发生肺癌,矿粉组癌变率与其他3组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。鳞状化生及鳞癌也可发生于肺泡并表达高分子角蛋白。矿粉组肺纤维化31例,纤维化程度随矿粉沉着增多而呈进行性加重。结论无氡云锡矿粉具有诱癌性,F344大鼠矿粉诱发性肺腺癌及鳞癌都可发生于肺泡,Ⅱ型肺泡上皮是否是肺腺癌及外周型肺鳞癌的起源细胞值得深入研究。
阮永华华海蓉高倩宋精玲梁锐金克炜
关键词:肺肿瘤上皮细胞肺泡
癌降解组计划及其意义
2005年
降解组(degradome)是体内降解蛋白质的所有酶的集合,人体中有大约560种这样的蛋白酶。近来,一些科学家们提出的所谓“癌降解组”(cancerdegradome)则是指这一系列蛋白酶基因、蛋白酶天然抑制剂和与蛋白酶相互作用的一些蛋白质的集合。癌降解组的阐明可为癌变分子机理的阐明,为肿瘤的诊断、治疗提供依据,因此受到人们的关注。本文扼要介绍癌降解组计划的产生背景、研究目标、作用及研究意义,对其目前国内外的研究状况做一综述。
周莉张天宝金克炜
关键词:蛋白酶
Survivin与肺癌被引量:4
2005年
程锦霖阮永华
关键词:SURVIVIN基因肺癌
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