辽宁省博士科研启动基金(20111134)
- 作品数：11 被引量：64H指数：6
- 相关作者：王艳杰郭隽馥苗兰英丛培玮赵丹玉更多>>
- 相关机构：辽宁中医药大学更多>>
- 发文基金：辽宁省博士科研启动基金国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脾虚哮喘模型大鼠肺组织MUC5AC蛋白表达变化的研究被引量：6
- 2013年
- 目的观察脾虚对哮喘模型大鼠肺组织MUC5AC蛋白表达水平变化的影响,从而为"脾为生痰之源,肺为储痰之器"提供现代生物学基础。方法 SPF级Wistar大鼠36只,按照随机数字法分成3组,每组12只:对照组、脾虚哮喘组、哮喘组。采用复合因素建立脾虚模型,然后采用卵蛋白致敏和激发建立哮喘模型,测定外周血中EOS百分比;采用ELISA测定大鼠血清IL-4和IFN-γ的含量及支气管肺泡灌洗液中MUC5AC的含量;采用免疫组化测定大鼠肺组织MUC5AC的表达。结果与对照组比较,脾虚哮喘组和哮喘组外周血中EOS百分比均显著升高(P<0.01)。和哮喘组相比较,脾虚哮喘组外周血中EOS百分比显著升高(P<0.01)。与对照组比较,脾虚哮喘组和哮喘组血清中IL-4含量显著升高,血清中IFN-γ含量显著降低(P<0.01);与哮喘组相比较,脾虚哮喘组血清中IL-4含量显著升高(P<0.01),IFN-γ含量显著降低(P<0.01)。与对照组比较,脾虚哮喘组和哮喘组大鼠BALF中MUC5AC含量和肺组织MUC5AC的蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与哮喘组相比较,脾虚哮喘组BALF中MUC5AC含量和肺组织MUC5AC的蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论脾虚能够加重哮喘气道炎症和气道黏液高分泌。
- 王艳杰苗兰英柳春赵丹玉曹阳冯晓帆郭隽馥
- 关键词：脾虚哮喘黏蛋白5AC
- 四君子丸含药血清对人肺腺癌SPCA1细胞凋亡及Caspase-3/8/9表达的影响被引量：8
- 2015年
- 目的探讨四君子丸含药血清对人肺腺癌SPCA1细胞凋亡及Caspase3/8/9 mRNA表达的影响。方法 30只SPF级雄性大鼠随机分为对照组(n=20)、四君子丸组(n=10)。对照组每日给予1ml/100g生理盐水灌胃,四君子丸组按照每日0.648g/100g灌胃,每天1次,共7d,第7天灌胃给药1.5h后腹主动脉取血分离出血清;采用含10%对照组血清以及10%四君子丸组血清的DMEM培养基分别培养SPCA1细胞;加药处理48h后采用流式细胞仪检测分析SPCA1细胞凋亡率的改变;同时采用Real-time PCR的方法检测SPCA1细胞中Caspase-3/8/9 mRNA表达水平的改变。结果与10%对照血清组相比较,10%四君子丸血清组SPCA1细胞的凋亡率显著增加[(2.33±0.31)%vs(6.13±0.51)%(P<0.01)],细胞中Caspase-3/8/9 mRNA含量均显著上调(P<0.01)。结论四君子丸含药血清可以促进人肺腺癌SPCA1细胞的凋亡,促凋亡可能是四君子丸治疗肺癌的潜在机制。
- 郭隽馥王艳杰苗兰英丛培玮
- 关键词：凋亡CASPASE-3CASPASE-8CASPASE-9
- siRNA沉默TLR4表达对人肺腺癌A549细胞增殖和侵袭的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨靶向TLR4基因的小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)对人肺腺癌A549细胞增殖和侵袭的影响。方法:设计并合成针对TLR4基因的3条siRNA(siRNA722、siRNA1673和siRNA2560)及1条与TLR4基因无同源性的阴性对照siRNA,采用Real-time PCR和Western blotting方法测定干扰后A549细胞中TLR4 mRNA及蛋白的表达水平,筛选出有效抑制靶基因表达的siRNA并确定最佳转染条件。TLR4特异性siRNA(TLR4-siRNA)转染A549细胞后,采用CCK-8法和Transwell小室法分别检测沉默TLR4对A549细胞增殖和侵袭能力的影响。结果:与阴性对照相比,siRNA1673在转染48 h后对TLR4 mRNA和蛋白表达的抑制最为明显[(0.45±0.03)vs(0.83±0.02),(0.23±0.06)vs(0.98±0.09);均P<0.01]。TLR4-siRNA转染72 h后A549细胞增殖活性显著下降[(0.77±0.01)vs(0.98±0.11)、(0.93±0.04),P<0.01];转染48 h后,TLR4-siRNA组A549细胞的侵袭细胞数明显少于阴性对照组[(23.60±2.88)vs(59.80±5.54)个,P<0.01]。结论:TLR4-siRNA能够沉默A549细胞中TLR4基因表达,抑制A549细胞的增殖和侵袭能力,TLR4可能成为肺癌基因治疗的候选靶点。
- 郭隽馥苗兰英王艳杰丛培玮
- 关键词：SIRNA增殖
- 四君子汤含药血清对人肺腺癌SPCA1细胞凋亡及Caspase-3/8/9mRNA表达的影响
- 目的:探讨四君子汤含药血清对人肺腺癌SPCA1细胞凋亡及Caspase3/8/9 mRNA表达的影响。方法:30只SPF级雄性大鼠随机分为对照组(n=20)、四君子汤组(n=10)。对照组每日给予1mL/100g 0.9...
- 郭隽馥王艳杰苗兰英丛培玮
- 关键词：四君子汤CASPASE-3CASPASE-8CASPASE-9
- 文献传递
- 培土生金法对脾虚哮喘大鼠模型水通道蛋白5表达的影响被引量：12
- 2014年
- 目的观察培土生金法对脾虚哮喘大鼠模型肺组织水通道蛋白5(AQP5)表达的影响,探讨脾虚对哮喘气道黏液高分泌形成的影响及培土生金法对其的调控作用。方法 50只健康雄性Wistar大鼠,随机分为5组:对照组、脾虚哮喘组、哮喘组、脾虚哮喘治疗组、哮喘治疗组,每组10只。采用RT-PCR测定大鼠肺组织AQP5 mRNA表达水平,采用免疫组化测定肺组织AQP5蛋白表达水平。结果脾虚哮喘组、哮喘组与对照组比较,脾虚哮喘组与哮喘组比较,大鼠肺组织AQP5 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。脾虚哮喘治疗组与脾虚哮喘组比较,哮喘治疗组与哮喘组比较,肺组织AQP5 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。结论培土生金法能够升高脾虚哮喘和哮喘时肺组织AQP5 mRNA和蛋白表达水平。
- 苗兰英王艳杰郭隽馥曹阳赵丹玉柳春
- 关键词：培土生金脾虚水通道蛋白气道黏液高分泌
- 沉默Toll样受体4表达对肺腺癌A549细胞凋亡及细胞周期的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)对肺腺癌A549细胞凋亡及细胞周期的影响。方法体外化学合成针对TLR4的小干扰RNA(TLR4-si RNA),通过脂质体介导转染人肺腺癌A549细胞。采用Real-time PCR和流式细胞仪检测分析干扰后A549细胞中TLR4 m RNA及蛋白的表达情况。另外,采用流式细胞仪检测分析干扰72 h后细胞凋亡率和细胞周期的变化。结果与对照组比较,转染TLR4-si RNA后,A549细胞中TLR4 m RNA及蛋白的表达显著下降(P<0.05),细胞的凋亡率明显增加[(1.73±0.32)%vs.(7.40±0.75)%(P<0.01)],细胞周期出现G0/G1期停滞[(48.21±1.15)%vs.(66.26±2.45)%(P<0.05)],同时S期细胞比例明显减少[(34.25±1.46)%vs.(22.63±3.39)%(P<0.05)]。结论 TLR4-si RNA能有效沉默A549细胞中TLR4的表达,在促进细胞凋亡的同时能够影响细胞周期分布从而抑制肿瘤细胞的生长,特异性干预TLR4基因的表达有望成为治疗肺癌的一种新手段。
- 郭隽馥王艳杰苗兰英丛培玮
- 关键词：TOLL样受体4RNA细胞周期
- 补脾益气方对脾虚哮喘大鼠肺组织Toll样受体4表达的影响被引量：7
- 2014年
- 目的:观察补脾益气方对脾虚哮喘大鼠模型肺组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响,探讨脾虚对哮喘大鼠气道炎症影响机制及补脾益气方对其的调控作用。方法:36只健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组:对照组、脾虚哮喘组、脾虚哮喘治疗组,每组12只。采用RT-PCR检测大鼠肺组织TLR4 mRNA表达水平;采用免疫组化检测大鼠肺组织TLR4的蛋白表达水平。结果:和对照组比较,脾虚哮喘组大鼠肺组织TLR4 mRNA和蛋白表达水平显著增高(P<0.01);和脾虚哮喘组比较,脾虚哮喘治疗组大鼠肺组织TLR4 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:脾虚哮喘组大鼠肺组织中TLR4 mRNA及蛋白表达水平显著增高,补脾益气方能够降低脾虚哮喘大鼠肺组织中TLR4 mRNA和蛋白表达水平。
- 苗兰英王艳杰郭隽馥赵丹玉曹阳柳春
- 关键词：补脾益气脾虚TOLL样受体4肺组织
- LPS诱导SPCA1细胞TLR4表达变化及参苓白术散含药血清的干预作用
- 目的:观察参苓白术散含药血清对LPS诱导的SPCA1细胞的活力及TLR4表达的影响。方法:肺腺癌细胞株SPCA1,分为4组:对照组,LPS组,参苓白术散组,塞莱昔布组。对照组加入含10%对照组大鼠血清的RPM1640培养...
- 王艳杰郭隽馥吴天石姚辉孙玲玲李静儒何涛柳春
- 关键词：培土生金
- 文献传递
- 四君子丸对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织增殖及凋亡的影响
- 目的:观察四君子丸对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织生长抑制作用及肿瘤细胞凋亡的影响。方法:在小鼠右侧腋窝皮下,接种浓度为1×10个/mL的小鼠肺癌Lewis细胞悬液0.1mL,模型建立成功后将小鼠分为4组:Lewis肺癌组、...
- 吴天石王艳杰郭隽馥徐宁阳王荣金颖唱云凤马丽娜
- 关键词：培土生金肺癌凋亡
- 文献传递
- 小干扰RNA沉默TLR4表达对脂多糖促进人肺癌SPCA1细胞增殖的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)对脂多糖(LPS)促进人肺癌SPCA1细胞增殖的影响。方法:采用LPS(10μg/ml)刺激细胞,模拟慢性炎症的细胞微环境。将靶向TLR4基因的小干扰RNA(TLR4-siRNA)或阴性对照(NC-siRNA)通过脂质体介导转染人肺癌SPCA1细胞,24 h后加入10μg/ml LPS。按转染siRNA和加入LPS情况,实验分为不做任何处理的Control组、NC+10LPS组以及TLR4-siRNA+10LPS组。采用Real-time PCR和流式细胞术检测SPCA1细胞中TLR4 mRNA及蛋白的表达情况;采用CCK-8法和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测分析细胞周期分布情况。结果:与NC+10LPS组相比较,TLR4-siRNA+10LPS组细胞中TLR4 mRNA及蛋白的表达水平显著下降(P<0.01);与Control组和NC+10LPS组相比较,TLR4-siRNA+10LPS组SPCA1细胞的增殖明显减缓(P<0.01),TLR4-siRNA+10LPS组细胞克隆形成能力明显降低[(4.50±1.89)vs(13.33±1.81)、(15.75±1.25)个,P<0.01];TLR4-siRNA+10LPS组细胞周期阻滞于G0/G1期[(61.55±0.55)%vs(53.59±1.59)%、(51.72±0.77)%,P<0.01]。结论:TLR4-siRNA能有效沉默SPCA1细胞中TLR4的表达,能够阻滞细胞的生长,抑制细胞的增殖。
- 郭隽馥王艳杰丛培玮苗兰英
- 关键词：肺癌LPS小干扰RNA
