安徽省自然科学基金(070413071)
- 作品数：4 被引量：17H指数：2
- 相关作者：孙友文曹正国诸禹平苏红舒启安更多>>
- 相关机构：安徽医科大学附属省立医院滁州市第一人民医院安徽医科大学附属安庆医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 八正颗粒与左氧氟沙星对单纯性急性尿路感染患者血清PCT及IL-8水平的影响及其临床疗效被引量：11
- 2017年
- 目的:探讨八正颗粒联合左氧氟沙星对单纯性急性尿路感染血清降钙素原(PCT)、白细胞介素-8(IL-8)水平及临床疗效的影响。方法:选取我院泌尿科收治的单纯性急性尿路感染72例,随机分为对照组和观察组,每组36例。对照组患者予以左氧氟沙星治疗,观察组患者在对照组基础上予以八正颗粒治疗。观察并记录两组间血清降钙素原(PCT)、白细胞介素-8(IL-8)水平、症状改善时间、临床疗效及不良反应的发生情况。结果:对照组治疗有效率为72.22%,显著低于观察组(91.67%),差异具有统计学意义(P<0.05);观察组尿路疼痛、腰痛、尿频、尿急等症状改善所需的时间均明显短于对照组,治疗后血清PCT、IL-8水平显著低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:八正颗粒联合左氧氟沙星治疗单纯性急性尿路感染的临床效果较单用左氧氟沙星治疗更好,且能有效降低患者血清PCT、IL-8水平。
- 许晓东刘怀斌吴齐曾显奎焦常宝石玮
- 关键词：左氧氟沙星白细胞介素-8
- 锰卟啉光动力学疗法对人膀胱癌BIU-87细胞Bcl-2表达的影响
- 2008年
- [目的]研究锰卟啉的光动力学疗法(PDT)对人膀胱癌BIU-87细胞Bcl-2表达的影响,探讨其诱导BIU-87细胞凋亡的机制。[方法]合成水溶性金属卟啉化合物5,10,15,20-四(N-甲基-4-吡啶基)锰卟啉四碘盐(锰卟啉)后,分别采用膜联蛋白(Annexin-Ⅴ)/碘化丙锭(PI)双标记流式细胞术、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western-blotting检测锰卟啉在不同时间(0、10、20、30min)的PDT对人膀胱癌BIU-87细胞的凋亡率和Bcl-2mRNA及其蛋白质表达水平的影响。[结果]1μmol/L锰卟啉的PDT作用20min和30min后均能诱导BIU-87细胞凋亡,凋亡率分别为9.08%±1.55%、19.15%±2.39%;在诱导细胞凋亡过程中,锰卟啉的PDT能显著抑制BIU-87细胞中Bcl-2mRNA和相应蛋白质的表达,且锰卟啉的PDT作用对细胞凋亡和Bcl-2表达的影响有显著的光照剂量依赖性。[结论]适宜光照剂量锰卟啉的PDT可以通过抑制凋亡抑制基因Bcl-2的表达来诱导BIU-87细胞发生凋亡,为金属卟啉PDT的临床应用提供了实验依据。
- 曹正国诸禹平孙友文贾涛舒启安苏红
- 关键词：金属卟啉光动力疗法
- 肾透明细胞癌中VHL基因改变和趋化因子受体CXCR4的表达及相关性被引量：5
- 2008年
- 目的研究肾透明细胞癌(CCRCC)组织中Von Hippel-Lindau(VHL)基因改变和趋化因子受体CXCR4的表达及其相关性,探讨VHL基因在CCRCC中的作用。方法分别采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析、微卫星法、DNA甲基化特异性PCR和半定量逆转录PCR检测35例CCRCC和20例正常肾组织中VHL基因突变、杂合性缺失(LOH)、异常甲基化及CXCR4 mRNA的表达。结果VHL基因在CCRCC和正常肾组织中的改变率分别为74.29%、5.0%,二者的差异有统计学意义(χ2=24.45,P<0.01);VHL基因改变与CCRCC的临床分期、淋巴转移等密切相关(χ2=4.05、5.18,P均<0.05),而与患者性别、年龄、病理分级、肿瘤大小等均无相关性(P>0.05)。CXCR4 mRNA在CCRCC中的表达率为77.14%,显著高于正常肾组织的5.0%;CXCR4的表达与CCRCC的病理分级、淋巴转移密切相关(χ2=7.35、4.24,P均<0.05),而与其他临床病理特征等均无相关性。相关性检验表明CCRCC中VHL基因改变与CXCR4的表达密切相关(χ2=3.89,P<0.05)。结论VHL基因突变和LOH导致其失活是CCRCC发生的重要分子机制,VHL基因和CXCR4可作为判断CCRCC预后的重要参考指标,并可负向调节CXCR4的表达。
- 曹正国孙友文诸禹平樊龙昌苏红舒启安
- 关键词：肾透明细胞癌VHL基因
- 茶多酚对人膀胱癌BIU-87细胞间隙连接蛋白43表达和细胞间隙连接通讯功能的影响被引量：1
- 2007年
- 背景与目的:研究茶多酚的主要植物化学物质成分(-)-epigallocatechin-3-gallate(EGCG)对人膀胱癌BIU-87细胞间隙连接蛋白43(Cx43)的表达和细胞间通讯功能的影响,探讨EGCG防治膀胱肿瘤的机制。材料与方法:分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、膜联蛋白/碘化丙锭双标流式细胞术、RT-PCR、Western印迹和划痕标记荧光染料传输技术,体外观察不同浓度的EGCG(0、5、10、20mg/L)对BIU-87细胞的生长抑制率、凋亡率、Cx43mRNA及其蛋白的表达、细胞间间隙连接通讯功能(GJIC)的变化。结果:10mg/L和20mg/L的EGCG均能明显抑制BIU_87细胞的生长和诱导细胞凋亡,其抑制率分别为(15.67±1.15)%、(18.33±1.53)%,凋亡率分别为(42.00±4.34)%、(27.33±3.21)%。与对照组和5mg/LEGCG相比,EGCG10mg/L和20mg/L组能显著上调Cx43mRNA及其蛋白的表达,并增强细胞间的GJIC功能(P<0.05)。EGCG在10～20mg/L范围内对BIU_87细胞的生长的抑制作用、诱导细胞凋亡和上调Cx43表达的效应均随浓度的增加而增强,呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:EGCG(10、20mg/L)能通过有效上调BIU_87细胞Cx43转录水平的表达、增强细胞间隙连接所介导的GJIC功能,从而诱导膀胱肿瘤细胞凋亡,抑制其生长。
- 曹正国孙友文苏红亓林舒启安周林玉诸禹平
- 关键词：茶多酚膀胱肿瘤间隙连接蛋白43细胞间通讯
