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系统性红斑狼疮合并结核96例临床分析被引量：2: 2010年; 系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）患者由于本身存在免疫功能紊乱，且临床常需用糖皮质激素和免疫抑制剂控制疾病，故患者的特异和非特异免疫功能均低下，而导致细胞免疫受损的疾病都是结核病的高危险因素。SLE患者合并结核时临床表现多不典型，尤其出现发热等表现时不易与狼疮本身活动相鉴别，临床上常导致误诊、误治。; 高惠英张文赵岩曾小峰张奉春; 关键词：系统性红斑狼疮合并结核 ERYTHEMATOSUS SLE患者免疫功能紊乱

CD154在B细胞活化蛋白1信号系统活化中的作用: 2008年; B淋巴细胞表面的CD40分子和其配体（CD154）相互作用是B细胞活化的辅助刺激信号，可诱导活化蛋白1（AP-1）信号通路中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK），即JNK、ERK和P38活化，进一步促使下游AP-1转录因子向细胞核内转移，启动与炎症反应和细胞凋亡等相关基因的转录。MAPK活化是自身免疫病的发病机制之一，因此，研究CD40-CD154如何活化AP-1信号系统，; 张文张烜徐东曾小峰张奉春; 关键词：活化蛋白1 B细胞活化信号系统 CD154 丝裂原活化蛋白激酶 CD40分子

CD40-P227A单核苷酸多态性与B细胞信号系统活化的研究: 2009年; 目的探讨CD40的单核苷酸多态性突变（CD40-P227ASNP）对B细胞核因子κB（NF—κB）和活化蛋白1（AP-1）信号系统和B细胞功能的影响。方法使用人RamosB淋巴瘤细胞株，分别将融合黄色荧光蛋白（CFP）的野生型CD40和突变型CD40-P227A质粒，连同表达荧光素酶的NF—κB或AP-1质粒，或融合绿色荧光蛋白（GFP）的NF—κB质粒共转染至Ramos细胞中。用荧光素测定法和流式细胞仪分析检测NF—κB和AP-1信号系统的活化水平。用免疫印迹和ELISA等方法检测IκBα的降解和NF—κB亚单位的核内转移情况。结果与野生型CD40比较，CD40-P227A可诱导增加NF—κB和AP-1的信号活化，并促进IκBα的降解和NF—κB亚单位的核内转移。转染CD40-P227A质粒的细胞分泌IL-6和TNF-α较转染野生型CD40质粒的细胞明显增多。结论CD40-P227ASNP是一种功能性突变，可诱导NF-κB和AP-1信号系统活化，可能为系统性红斑狼疮的易感因素。; 张文张烜曾小峰张奉春; 关键词：B细胞 CD40

系统性红斑狼疮患者及同胞B淋巴细胞CD40及其核转录因子信号传导系统的研究: 2009年; 目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）及其未患病的同胞外周血中B淋巴细胞核转录因子（NF—κB）信号传导通路的异常，以及CD40刺激后NF—κB的活化情况。方法病情活动的SLE患者8例，SLE未患病的同胞姐妹9名以及健康对照8名，取外周血B淋巴细胞用Western blot和酶联免疫吸附试验（ELISA）法对CD154刺激前后NF—κB信号系统活化进行检测。结果①SLE患者外周血B淋巴细胞中NF—κB信号系统明显活化，其末患病的同胞NF—κB信号系统活化程度介于SLE和健康对照之间。②CD154刺激后，SLE患者和其未患病的同胞外周血B淋巴细胞中NF—κB信号的活化与健康对照不同，SLE未患病的同胞NF-κB信号的活化介于患苦和健康对照之间。结论SLE患者外周血中B淋巴细胞NF—κB信号通路的活化是由遗传易感性和其他因素共同作用的结果。; 张文赵丽丹张烜曾小峰张奉春唐福林; 关键词：B淋巴细胞

TRAF6在B淋巴瘤细胞系NF-κB和AP-1信号传导通路中的作用被引量：1: 2009年; 目的利用人B淋巴瘤细胞系模型探讨TRAF6在调控NF-κB和AP-1信号系统中的作用。方法将融合有黄色荧光素(YFP)的功能缺失型TRAF6(DN-TRAF6)质粒和小干扰RNA-TRAF6质粒转染至人类B淋巴细胞系,过夜培养后经流式细胞仪或G418筛选阳性转染细胞,通过Western blot、ELISA等方法研究TRAF6对NF-κB通路中IκBα磷酸化和转录因子(P65,P50和c-Rel)向细胞核内转移以及AP-1通路中ERK、JNK、P38磷酸化和转录因子(C-FOS,C-JUN,ATF和CREB)向细胞核内转移等的影响。结果B细胞过度表达DN-TRAF6或转染小干扰RNA-TRAF6均可抑制IκBα和JNK的磷酸化水平以及P65、P50、c-Rel和c-Fos、C-JUN的核内转录。结论TRAF6可选择性地作用于人B淋巴细胞的NF-κB和AP-1信号传导系统中部分激酶,在上述两条信号系统活化中起重要作用。; 张文张烜曾小峰张奉春; 关键词：TRAF6 NF-ΚB信号通路

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