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一种改良小胶质细胞的培养方法被引量：3: 2009年; 目的建立一种简便高效的小胶质细胞的原代培养及纯化方法。方法无菌环境下采取雄性新生SD大鼠(24h内)全脑,清洗、剪碎,以0.25%胰蛋白酶消化,200目滤网过滤,混合培养。9d后,利用盐酸利多卡因注射液代替传统机械振摇纯化分离小胶质细胞;采用免疫细胞化学方法检测CD11b/c的表达情况,观察小胶质细胞形态。结果改良方法可获得高产量和高纯度的小胶质细胞。显微镜下可见刚贴壁的小胶质细胞多为圆形,边缘不规则;培养4～5d后小胶质细胞形态多呈阿米巴样,折光不均。结论该方法步骤简便,可有效地提高小胶质细胞的产量和纯度,具有较高的实用价值,为研究与小胶质细胞相关的疾病提供了基础。; 聂菁李耀斌周明吕诚; 关键词：小胶质细胞细胞培养

雷公藤多甙对大鼠海马内注射Aβ所致学习记忆障碍的改善作用被引量：14: 2005年; 目的探讨雷公藤多甙对大鼠海马内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后学习记忆行为改变的影响。方法15只SD雄性大鼠随机等分成对照组、Aβ组、用药组。Aβ组大鼠给予海马一次性注射凝聚态Aβ1-40,对照组大鼠注射等量生理盐水,用药组大鼠在海马注射凝聚态Aβ1-40后,每日腹腔注射雷公藤多甙(50mg/Kg),30d后用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力。结果①在定位航行试验第2、3、4、5天,Aβ组平均逃避潜伏期(分别为59.90±15.52s、47.30±11.84s、48.10±11.57s、46.13±15.01s)较对照组(分别为38.13±14.83s、22.65±9.23s、21.05±8.73s、17.88±7.72s)明显延长(P<0.05或0.01);在空间探索试验中,AB组跨越原平台位置的次数(3.40±1.14)较对照组(10.40±2.07)明显减少(P<0.01)。②在定位航行试验第4、5天,用药组平均逃避潜伏期(分别为33.43±12.21s、31.10±9.17s)较Aβ组(分别为48.10±11.57s、46.13±15.01s)明显缩短(P<0.05);在空间探索试验中,用药组跨越原平台位置的次数(6.60±1.82)较AB组(3.40±1.14)明显增加(P<0.05)。结论将凝聚态Aβ1-40注射入大鼠海马后,可导致学习记忆行为障碍,雷公藤多甙对Aβ所致的行为学损害有改善作用。; 吕诚胡小令石嘉庆祝高春万卫; 关键词：雷公藤多甙 Β-淀粉样蛋白学习记忆 MORRIS水迷宫

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和海马核因子-κB表达的影响被引量：15: 2009年; 目的探讨雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力和海马核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法15只SD雄性大鼠等分成对照组、模型组、用药组。模型组大鼠给予双侧海马各一次性注射凝聚态β淀粉样蛋白(Aβ)1～40,对照组大鼠海马注射等量生理盐水;用药组大鼠在海马注射凝聚态Aβ1～40后腹腔注射雷公藤内酯醇,Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力。免疫组织化学方法观察NF-κB表达的变化。结果行为学试验显示,在定位航行试验中,模型组大鼠平均逃避潜伏期较对照组明显延长,用药组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短;在空间探索试验中,模型组大鼠跨越原平台位置的次数较对照组明显减少,用药组大鼠跨越原平台位置的次数较模型组明显增多。免疫组织化学染色显示,模型组胞核表达NF-κB的细胞数明显高于对照组,用药组胞核表达NF-κB的细胞数明显减少。结论雷公藤内酯醇对AD模型大鼠海马NF-κB的活化有抑制作用,并以此改善AD模型大鼠学习记忆能力。; 吕诚胡小令万斌杨宝林; 关键词：雷公藤内酯醇阿尔茨海默病核因子-ΚB 学习记忆

β-淀粉样蛋白所致模拟老年性痴呆动物模型的建立被引量：18: 2005年; 目的　建立β 淀粉样蛋白(Aβ)诱导的模拟老年性痴呆(Alzheimer’sdisease,AD)的动物模型。方法　将凝聚态Aβ1 40注射入大鼠左侧海马,Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力,病理检测采用尼氏染色方法。结果　海马内注射凝聚态Aβ1 40后,大鼠在定位航行试验中,平均逃避潜伏期明显延长;在空间探索试验中,跨越原平台位置的次数明显减少;在注射点附近可见弥漫性胶质细胞浸润和局部神经元的大量丢失。结论　海马内注射凝聚态Aβ1 40可以模拟AD的学习记忆障碍、炎症反应和神经元损伤等行为学和病理学方面的特征。; 吕诚胡小令祝高春万卫石嘉庆; 关键词：Β-淀粉样蛋白老年性痴呆海马

雷公藤内酯醇对Aβ1-40诱导的小胶质细胞核因子-kappa B活化的影响被引量：1: 2009年; 阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是以进行认知障碍和记忆能力损害为主要临床表现的大脑退变性疾病，多数学者认为其病因与β-淀粉样蛋白（beta-amyloid protein，Aβ）沉积激活小胶质细胞引起的炎症反应和神经毒性作用有关，其中核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）在这一过程起关键作用。雷公藤内酯醇是雷公藤中主要有效成分之一，具有显著的抗炎免疫调节作用，可通过抑制免疫细胞中的NF-κB活性发挥其药理作用。故本实验拟用Aβ1-40诱导体外培养的原代小胶质细胞，建立AD体外细胞模型，并给予不同剂量雷公藤内酯醇进行干预，; 聂菁李耀斌吕诚周明; 关键词：核因子-KAPPA 雷公藤内酯醇 AΒ1-40 小胶质细胞 NF-ΚB活性活化

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江西省自然科学基金(0440067)