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自噬对HIV-1gp120V3环介导的海马神经元L型钙离子通道电流的影响: 2014年; 目的:观察哺乳动物雷帕雷素靶蛋白(m TOR)依赖性自噬信号转导通路对HIV-1 gp120V3环介导的海马神经元L-型钙离子通道电流的影响。方法:取出生1 d内的乳鼠海马神经元原代培养7 d后用于实验。实验分为2个平行实验组,即空白对照组、gp120V3组、自噬阻断剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和gp120V3+3-MA组;空白对照组、gp120V3组、自噬激动剂雷帕雷素(rapamycin)组和gp120V3+rapamycin组。以膜片钳技术记录海马神经元的L型钙离子通道电流。结果:gp120V3组及3-MA组与空白对照组比较,L型钙离子通道电流密度增大(P<0.05);gp120V3+3-MA组与gp120V3组比较,L-型钙离子通道电流密度增大(P<0.05);rapamycin组与空白对照组比较,L型钙离子通道电流密度减小(P<0.05);gp120V3+rapamycin组与gp120V3组比较,L型钙离子通道电流密度减小(P<0.05)。结论:从电生理角度证明,自噬可能参与了HIV-1gp120V3环介导的海马神经元L型钙离子通道电流的改变。; 汪军兵林丽清江明亮陆大祥陈桂玲行妍妍董军; 关键词：自噬 HIV-1 海马神经元 L型钙离子通道

姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞损伤的保护作用被引量：1: 2012年; 目的:观察放线菌素D(ActD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)的协同损伤作用,探讨中药单体姜黄素对这种损伤的保护作用及机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;LDH法检测PC12细胞的损伤;倒置显微镜观察细胞形态变化;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3的活性。结果:ActD/TNF-α可致PC12细胞的生存力下降(P<0.05);细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);PC12数量减少,体积缩小,突起变短;可致PC12细胞内caspase-3的活化增强(P<0.05)。浓度为5μmol/L姜黄素可阻止ActD/TNF-α所致的细胞的生存力下降(P<0.05);抑制ActD/TNF-α引起的细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);拮抗ActD/TNF-α引起的细胞数量减少,体积变小,突起减少变短;抑制ActD/TNF-α引起的PC12细胞内caspase-3的活化(P<0.05)。结论:姜黄素可以拮抗ActD/TNF-α协同作用引起的PC12细胞损伤,其机制可能与抑制caspase-3的活化有关。; 汪军兵龚正行妍妍谢赛邓钦莹唐红梅潘锐陆大祥董军; 关键词：姜黄素 PC12细胞放线菌素D 肿瘤坏死因子Α

姜黄素对放线菌素D/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元损伤的影响被引量：7: 2012年; 目的:探讨姜黄素对放线菌素D(ActD)/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法:将PC12细胞分为以下6组:对照组、TNF-α组、ActD组、姜黄素组、ActD/TNF-α组和姜黄素+ActD/TNF-α组。各组细胞培养24 h后进行下列处理:倒置荧光显微镜普通光观察各组细胞的形态变化;Annexin V/PI染色流式细胞术检测各组PC12细胞凋亡率;Fluo-3 AM染色流式细胞术测定细胞内Ca2+浓度。制备离体大鼠海马脑片,分组处理同PC12细胞,细胞外微电极记录技术观察各组海马脑片CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化情况。结果:10μg/L ActD和50μg/L TNF-α协同处理可导致PC12细胞明显损伤,而5μmol/L姜黄素则可以减轻这种损伤作用(P<0.05);ActD/TNF-α可诱导PC12细胞内Ca2+浓度升高,姜黄素可以通过降低胞内Ca2+浓度而减少ActD/TNF-α引起的细胞凋亡(P<0.05)。此外,LTP实验也证实ActD/TNF-α可以显著抑制大鼠海马脑片LTP的诱发,而姜黄素可以拮抗这种抑制作用,改善神经元突触可塑性(P<0.05)。结论:姜黄素可以改善ActD/TNF-α引起的神经元损伤,其机制可能是通过降低细胞内Ca2+浓度,维持胞内钙稳态而发挥作用。; 行妍妍汪军兵谢赛龚正陆大祥董军唐红梅潘锐邓钦莹熊国吟; 关键词：姜黄素放线菌素D PC12细胞

姜黄素对放线菌素D/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的影响: 目的:探讨姜黄素对放线菌素D（ActD）/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的作用机制,为防治HIV相关认知障碍及相关疾病提供实验依据。方法:MTT法测定姜黄素及ActD/TNF-α损伤PC12细胞的最佳剂量;流式细胞术...; 汪军兵行妍妍谢赛唐红梅龚正陆大祥董军

中药及有效成分通过血脑屏障机制的研究进展被引量：3: 2011年; 中枢神经系统（CNS）疾病,如阿尔兹海默病,帕金森病,艾滋痴呆,脑膜炎已经成为威胁人类健康的严重疾病,这些疾病致使患者的生活质量下降,且给社会和家庭增添了巨大的负担。而用于治疗这类疾病的药物,由于人体中血脑屏障（BBB）的存在,无法到达患病部位或到达后有效浓度不足导致治疗效果不佳。; 邓钦莹董军; 关键词：中药单体血脑屏障中枢神经系统

姜黄素对放线菌素D/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的保护作用及机制研究被引量：6: 2012年; 目的:观察中药单体姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;Hoechst33258荧光染色法观察PC12细胞的凋亡;JC-1荧光分子探针检测线粒体膜电位;Real Time PCR检测凋亡基因Bcl-2/Bax的表达。结果:ActD/TNF-α协同作用可导致PC12细胞的活力降低(P<0.05);出现核固缩、核碎裂现象的细胞增多,细胞凋亡率增高(P<0.05);细胞线粒体膜电位下降;细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达降低(P<0.05)。经姜黄素(5μmol/L)处理后,PC12细胞的活力增强(P<0.05);细胞核固缩、核碎裂现象减少,细胞凋亡率下降(P<0.05);细胞线粒体膜电位上升;细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达增强(P<0.05)。结论:姜黄素可拮抗ActD/TNF-α引起的PC12细胞凋亡,可能与升高线粒体膜电位,促进抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。; 汪军兵龚正董军行妍妍谢赛邓钦莹唐红梅潘锐熊国吟; 关键词：姜黄素 PC12细胞放线菌素D 肿瘤坏死因子Α 凋亡

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广东省自然科学基金(9151040701000)

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