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吉林省科技厅科研基金(20010707)

作品数:2 被引量:9H指数:2
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文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇氧合酶
  • 2篇增殖
  • 2篇胃癌
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇细胞增殖和凋...
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  • 1篇胃腺癌细胞
  • 1篇腺癌
  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇癌细胞
  • 1篇NF-ΚB
  • 1篇NF-ΚB表...

机构

  • 2篇东北师范大学

作者

  • 2篇盛传伦
  • 2篇孙步彤

传媒

  • 2篇中国实验诊断...

年份

  • 2篇2006
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
NSAIDs对胃癌移植瘤的抑制作用及对COX-2、VEGF、NF-ΚB表达的影响被引量:5
2006年
目的通过裸鼠移植瘤试验,观察NSAIDs药物对胃癌移植瘤的抑制作用;通过NSAIDs对COX-2、VEGF及NF-κB表达影响的研究,证实抑制胃癌新生血管形成在NSAIDs抗胃癌发生发展中的重要作用;探讨COX-2与核转录因子NF-κB的关系及核转录因子NF-κB在NSAIDs抗胃癌中的作用。方法应用裸鼠移植瘤实验,观察NSAIDs对胃癌移植瘤的抑制率;应用免疫组织化学方法及图象分析仪检测NSAIDs作用前后胃癌移植瘤COX-2、VEGF及NF-κB表达;结果尼美舒利的抑瘤率为85%、舒林酸的抑瘤率为88.96%、吲哚美辛抑瘤率为75%,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);免疫组织化学及图象分析仪检测结果显示尼美舒利、舒林酸、吲哚美辛均可使COX-2、VEGF及NF-ΚB的表达下调。结论不同NSAIDs均表现有抑制胃癌裸鼠移植瘤生长的作用。NSAIDs可能通过下调VEGF表达而抑制肿瘤新生血管的生成。NF-κB表达与COX-2蛋白表达呈正相关,NSAIDs可能是通过NF-κB途径抑制COX-2表达,从而抑制胃癌细胞增殖,促进细胞凋亡;NF-κB表达与VEGF正相关,因而对VEGF可能有正面调节作用。NSAIDs可能通过影响NF-κB的活性,进而影响胃癌血管的形成,而起到抑制胃癌的作用。
盛传伦孙步彤
关键词:胃癌环氧合酶NS398细胞增殖和凋亡
选择性COX-2抑制剂NS-398对人胃腺癌细胞增殖和凋亡的影响被引量:4
2006年
目的通过COX-2抑制剂NS-398对胃癌培养细胞系SGC7901增殖及凋亡影响的研究证实非甾体类抗炎药(NSAIDs)可在体外抑制胃癌细胞的生长。方法应用MTT法检测NS-398对胃癌细胞SGC7901细胞增殖的影响;应用流式细胞仪、透射电镜检测NS-398对胃癌细胞SGC7901细胞凋亡的影响。结果MTT结果显示NS-398对胃癌细胞均抑制作用,并随剂量的增加及作用时间延长,其抑制作用要明显增加;透射电镜观察发现未经NS-398作用的胃癌培养细胞的细胞核和细胞器亚微结构清晰,核模完整,而经不同浓度的舒林酸和尼美舒利作用后细胞呈现典型的凋亡形态学变化,并可见凋亡小体形成;流式细胞仪结果显示不同浓度的NS-398作用SGC7901细胞72 h后,均可出现亚G1峰,呈剂量依赖关系诱导胃癌细胞凋亡,并呈浓度依赖性改变的细胞周期分布,一方面增高G0/G期细胞比例,另一方面降低S期和G2/M期细胞比例。结论NS-398可抑制胃癌SGC7901细胞的增殖;NS-398促进胃癌SGC7901细胞的凋亡;NS-398抑制胃癌的机制可能是通过抑制胃癌细胞COX-2的活性,从而抑制前列腺素E2的释放而抑制胃癌细胞的生长。
盛传伦孙步彤
关键词:胃癌环氧合酶NS-398细胞增殖和凋亡
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