山东省自然科学基金(ZR2009CM1250)
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
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- 塞来昔布抑制人肺腺癌细胞的增殖和表皮生长因子受体的表达
- 2011年
- 目的:探讨不同浓度的环氧化酶-2抑制剂塞来昔布(Celecoxib)在不同时间点对肺腺癌A549细胞株增殖和表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法:人肺腺癌A549细胞株培养于含10%胎牛血清RPM11640培养基中。实验细胞分组如下:A组,正常对照;B组,Celecoxib(12.5 μmol/L);C组Celecoxib(25 μmol/L);D组Celecoxib(50 μmol/L),E组Celecoxib(75 μmol/L),均以RPMI1640培养液配置。使用不同浓度塞来昔布(12.5、25、50和75 μmol/L)处理肺癌A549细胞24、48、72 h后,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定细胞增殖抑制率;Annexin Ⅴ/PI染色法与Hoechst33258染色法检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测药物作用周期;Real-time RT-PCR法检测EGFR mRNA的表达情况。结果:塞来昔布明显抑制了A549细胞的生长,呈时间、剂量依赖性。塞来昔布组细胞凋亡率明显高于正常对照组(P<0.01),且呈剂量依赖性,S期细胞比例明显减少(P<0.01),G_0/G_1期细胞比例明显增加(P<0.01),提示塞来昔布能将大多数A549细胞阻滞于G_0/G_1期。塞来昔布组细胞EGFR mRNA表达明显减弱(P<0.05),且呈浓度依赖性,各浓度间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:基来昔布显著抑制A549细胞生长,可能机制是通过促进凋亡、增强G_0/G_1期阻滞、下调细胞中EGFR mRNA的表达,从而为应用基来昔布治疗肺腺癌,以及塞来昔布和表皮生长因子受体抑制剂联用提供了一定的实验依据。
- 王亚丽牟晓燕魏启宏吴峰白小燕刘庆亮
- 关键词：塞来昔布凋亡表皮生长因子受体环氧化酶-2
- 双靶点阻滞对肺腺癌细胞的协同抑制作用及其可能机制
- 2016年
- 目的：探讨联合阻断表皮生长因子受体（EGFR）和环氧合酶－2（COX－2）对肺腺癌A549细胞株的协同抑制作用及其可能机制。方法采用不同药物干预肺癌A549细胞株，分为4组：正常对照组、单药吉非替尼组、单药塞来昔布组、联合用药组。药物干预细胞48 h后台盼蓝（trypan blue）染色法检测药物对细胞生长的影响；以Hoechst33258染色法和流式细胞术观察用药前后细胞凋亡和细胞周期的变化。采用Western blot检测EGFR和COX－2蛋白的表达情况。结果随着时间和剂量增加，单药吉非替尼与塞来昔布对A549细胞的抑制作用增强，加药48 h，联合用药组抑制率明显高于单药组（P＜0．01）。联合用药组细胞凋亡率明显高于单独用药组（32．40％vs 7．12％和8．43％；P＜0．01）。联合用药组S期细胞比例为（3．2±0．9）％，较单药吉非替尼组[（37．4±1．6）％]和单药塞来昔布组[（21．0±3．1）％]明显减少（P＜0．01）；联合用药组G0／G1期细胞比例为（87．2±6．4）％，较单药吉非替尼组[（61．4±5．2）％]和单药塞来昔布组[（51．8±4．7）％]明显增加（P＜0．01）。与单独用药组比较，联合用药组EGFR和COX－2蛋白的表达明显减弱（P＜0．05）。结论联合用药通过EGFR和COX－2双靶点阻滞发挥作用，有望为肺癌的化学预防和治疗提供新的策略。
- 王亚丽吴峰牟晓燕胡锋陶玉坚黄玉民胡涛邵向荣
- 关键词：塞来昔布吉非替尼表皮生长因子受体环氧合酶-2
