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α1,2-岩藻糖转移酶基因转染对卵巢癌细胞中HER2/neu表达及活性的影响: 2018年; 目的:探讨α1,2-岩藻糖转移酶(α1,2-fucosyltransferase,FUT1)基因转染对人卵巢癌细胞中HER2/neu表达及活性的影响。方法:分别应用Real time PCR、免疫细胞化学染色和Western blot方法检测转染前后卵巢癌细胞中HER2/neu在基因、蛋白水平上的表达和磷酸化情况,利用免疫共沉淀方法检测HER2/neu蛋白上是否有Lewis(y)结构。结果:Real time PCR结果显示转染后细胞中HER2/neu mRNA表达明显增高。免疫细胞化学染色、免疫共沉淀结合Western blot检测到转染后卵巢癌细胞中HER2/neu蛋白和Lewis(y)抗原的表达均较转染前显著增加,HER2/neu蛋白上有Lewis(y)抗原结构。Western blot结果显示基因转染后HER2/neu的酪氨酸磷酸化水平显著升高。结论:Lewis(y)抗原是HER2/neu结构上的一部分,其表达增加不但促进卵巢癌细胞中HER2/neu的表达,还激活了HER2/neu受体酪氨酸激酶。; 刘娟娟齐跃郝莹莹林蓓; 关键词：卵巢癌 HER2/NEU FUT1基因

卵巢浆液性肿瘤中Le^y抗原和TGF-β1的表达及相关性分析: 2018年; 目的:研究Le^y抗原与转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)在卵巢浆液性肿瘤中的表达、相关性及临床意义。方法:应用免疫组化SP法检测68例卵巢组织(30例浆液性囊腺癌、13例交界性浆液性囊腺瘤、15例良性浆液性囊腺瘤和10例正常组织)中Le^y与TGF-β1的表达。用免疫荧光双标记法检测二者在卵巢癌组织中表达的结构关系。结果:TGF-β1在囊腺癌中的阳性率(80.00%)最高,明显高于良性瘤(66.67%)及正常组(40.00%)(P均<0.05)。Le^y表达与TGF-β1相似,Le^y在癌瘤中的阳性表达率为90.00%,明显高于交界性瘤(69.23%)、良性瘤(46.67%)及正常组(0)(P均<0.05)。TGF-β1和Le^y的表达均明显增高,二者存在正相关性(C=0.439,P<0.05)。免疫荧光结果显示TGF-β1与Le^y抗原存在空间位置上的共定位。结论:随着卵巢浆液性肿瘤的恶性进展,Le^y抗原和TGF-β1的表达上调,且两者的表达呈显著性正相关,可作为判断卵巢浆液性囊腺癌生物学行为和恶性潜能的参考指标。; 刘娟娟王圣坦林蓓; 关键词：卵巢浆液性肿瘤转化生长因子Β1 免疫组化激光共聚焦

PINK1在黏液性上皮性卵巢肿瘤中表达的研究被引量：2: 2014年; 目的:探讨线粒体蛋白PINK1在黏液性上皮性卵巢肿瘤中的表达规律及其与临床病理参数的关系。方法:应用免疫组化SP法检测58例黏液性上皮性卵巢肿瘤及15例正常卵巢石蜡标本中PINK1的表达情况,并分析其表达与分期、分化程度及淋巴结转移的相关性。结果:在恶性及交界性黏液性上皮性卵巢肿瘤中,PINK1的阳性表达率分别为96.43%,62.5%,有统计学差异。且均明显高于良性黏液性上皮性卵巢肿瘤组(14.29%)和正常卵巢组(13.33%)。采用Kruskal-Wallis H Test比较四组间PINK1表达强度,P<0.0001,提示差异具有统计学意义。PINK1的表达强度在不同分期、不同分化程度及不同淋巴结转移情况的各组之间比较,差异均无统计学意义,P值分别为0.243、0.483、0.144。结论:PINK1与恶性黏液性上皮性卵巢肿瘤的发生相关,与分期、分化及淋巴结转移等临床病理参数无关。; 刘川王华芹王慧敏胡珍华英焕春林蓓; 关键词：PINK1 免疫组织化学

MG132联合自噬抑制剂对A2870卵巢癌细胞抗肿瘤效应的研究被引量：4: 2013年; 目的:研究蛋白酶体抑制剂MG132联合自噬抑制剂对A2870卵巢癌细胞的毒性作用。方法:不同浓度蛋白酶体抑制剂MG132处理A2870细胞,MTT及Hoechst33258核染色方法检测细胞的存活率及凋亡形态学改变;吖啶橙(AO)染色和蛋白质印迹法检测酸性自噬泡的形成及自噬特异性蛋白LC3的变化。多种自噬抑制剂联合MG132处理后,MTT法检测细胞的存活率。结果:与空白对照组比较,1、2、5和10μmol/L浓度的MG132作用24 h均能明显抑制A2870细胞的生长,细胞存活率分别为(84.38±0.53)%、(65.86±2.34)%、(54.63±2.36)%和(52.16±1.27)%,P值均<0.05;同时,5μmol/L的MG132处理后,A2870细胞出现染色质浓缩和核碎片等凋亡特征性形态学改变,且细胞内酸性囊泡细胞器明显蓄积;不同浓度MG132处理细胞,蛋白质印迹法证实,1μmol/L MG132即明显增加A2870细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达,且随MG132浓度增加,LC3-Ⅱ表达呈剂量依赖性增加。与MG132单独作用后A2870细胞存活率(58.32±1.46)%比较,早期自噬抑制剂3-MA和渥曼青霉素能显著增强MG132抑制A2870细胞的增殖作用,细胞存活率分别为(43.40±2.02)%和(45.35±2.27)%,P值均<0.05。晚期自噬抑制剂巴佛洛霉素和氯喹则无增强作用,细胞存活率分别为(58.11±2.70)%和(56.76±1.15)%,P值分别为0.558和0.667。结论:蛋白酶体抑制剂MG132抑制A2870卵巢癌细胞增殖并诱导自噬。早期自噬抑制剂能增加MG132抗A2870卵巢癌细胞的作用,而晚期自噬抑制剂无明显作用。; 刘川王华芹高雁艳林蓓; 关键词：卵巢肿瘤蛋白酶体抑制剂自噬

妊娠合并卵巢恶性肿瘤8例临床分析被引量：11: 2012年; 目的:分析总结妊娠合并卵巢恶性肿瘤的临床特征及诊治经验。方法:回顾性分析2000年1月至2011年11月中国医科大学附属盛京医院诊断及治疗的8例妊娠合并卵巢恶性肿瘤患者的临床资料。结果:近12年共诊断妊娠合并卵巢恶性肿瘤8例,发病率为0.150/1000次妊娠。上皮性癌共2例(25%),低度恶性肿瘤(交界性上皮性肿瘤和颗粒细胞瘤)共5例(62.5%),生殖细胞肿瘤1例(12.5%)。国际妇产科联盟分期:I期6例(75%),III期2例(25%)。7例(87.5%)行保守性手术治疗(患侧附件切除),其中2例行二次手术。1例(12.5%)病期偏晚(IIIc期),行肿瘤细胞减灭术。随访患者6-104个月,仅1例晚期患者术后2年半死亡,其余均存活至今,生存率87.5%。出生新生儿5例,其中早产窒息死亡1例,其余4例均无后遗症及畸形。结论:妊娠合并卵巢恶性肿瘤的恶性程度偏低,期别偏早,所以应重在早期发现及早期治疗。对于妊娠合并晚期卵巢恶性肿瘤,应及时终止妊娠,行恶性肿瘤的综合治疗。; 张丹晔刘水策刘川刘大我刘娟娟侯锐林蓓; 关键词：妊娠卵巢恶性肿瘤

HE4与Lewis在卵巢上皮性肿瘤中的表达及相关性研究被引量：3: 2015年; 目的:研究HE4与Lewis y抗原在卵巢上皮性肿瘤中的表达、相关性及临床意义。方法:免疫组化法检测卵巢上皮性恶性肿瘤、卵巢上皮性交界性肿瘤、卵巢上皮性良性肿瘤及正常卵巢组织中HE4与Lewis y抗原的表达。应用免疫荧光双标记方法检测卵巢上皮性肿瘤中HE4与Lewis y的结构关系。结果:HE4在卵巢恶性肿瘤组的阳性率最高,明显高于良性及正常卵巢组(P均<0.05)。Lewis y表达与HE4相似,在卵巢恶性上皮性肿瘤中,Lewis y抗原的阳性表达率明显高于交界性、良性及正常卵巢组。相关性分析显示:HE4与Lewis y呈直线相关(r=0.813,P<0.05)。在激光共聚焦显微镜下可见HE4与Lewis y抗原有空间位置上的重叠。结论:HE4与Lewis y抗原在卵巢恶性肿瘤中均呈现明显高表达,且两者在卵巢上皮性肿瘤中的表达呈正相关。; 庄慧宇胡珍华刘娟娟刘大我高娜齐跃张淑兰林蓓; 关键词：卵巢上皮性肿瘤 HFA LEWIS 免疫组化激光共聚焦

3-甲基腺嘌呤对蛋白酶体抑制剂MG132抗卵巢癌A2870细胞作用的影响被引量：1: 2013年; 目的:研究PI3K通路自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对蛋白酶体抑制剂MG132抗卵巢癌A2870细胞作用的影响。方法:不同浓度MG132处理A2870细胞后,MTT法及Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞的生存率及凋亡改变,吖啶橙(AO)染色和Western-Blot法检测酸性自噬泡的形成及自噬特异性蛋白LC3的变化。3-MA联合MG132处理A2870细胞,MTT法检测细胞的生存率,AO染色和Western blot法检测自噬的改变。结果:MG132可诱导A2870卵巢癌细胞发生增殖抑制及凋亡,同时,酸性自噬泡形成及LC3-I向LC3-Ⅱ的转化增强。而3-MA联合MG132明显降低A2870细胞的生存率,但不改变MG132诱导的A2870细胞的自噬水平。结论:3-MA对MG132抗A2870卵巢癌细胞的增强作用与自噬无关。MG132诱导A2870细胞发生的自噬与PI3K通路无关。; 刘川王华芹高雁艳林蓓; 关键词：蛋白酶体抑制剂 PI3K 卵巢癌

Beclin1在MG132抗OVCAR3卵巢癌细胞中的变化及作用研究: 2014年; 目的:研究Beclin 1在MG132抗OVCAR3卵巢癌细胞中的变化及作用。方法:OVCAR3细胞经不同浓度MG132处理24h后,MTT法检测细胞存活率,Western blot法检测自噬相关Beclin 1蛋白的变化。采用细胞转染技术过表达卵巢癌细胞中Beclin 1,MG132处理24h后,MTT法检测细胞存活率;Hoechst 33258进行核染色观察染色质浓缩和核碎片等凋亡特征性形态学改变。采用shRNA技术下调OVCAR3细胞的Beclin 1表达,MG132处理细胞,AO染色观察酸性自噬泡的形成。结果:与空白对照组比较,1、2、5和10μmol/L浓度的MG132作用24h均能明显抑制OVCAR3细胞的生长(均P<0.05),5μmol/L浓度接近半抑制率;而且5μmol/L和10μmol/L浓度的MG132作用24h能显著诱导OVCAR3细胞的Beclin 1蛋白水平下降(P=0.001)。与空质粒转染组对比,过表达Beclin 1的卵巢癌细胞在MG132处理后核的凋亡明显增加;细胞存活率明显降低,(P=0.00089)。下调卵巢癌细胞中Beclin 1表达后,MG132诱导的酸性囊泡蓄积无改变。结论:MG132使OVCAR3细胞中Beclin 1降低,Beclin 1具有增强MG132抗OVCAR3的作用,但该作用与自噬无关。; 刘川胡珍华谭明子刘宝琴英天舒林蓓; 关键词：蛋白酶体抑制剂 BECLIN 卵巢癌

Beclin 1非自噬依赖性增加OVCAR3细胞对蛋白酶体抑制剂的敏感性研究被引量：2: 2015年; 目的探讨Beclin 1对蛋白酶体抑制剂抗卵巢癌OVCAR3细胞作用的影响及其机制探讨。方法 2011年10月至2012年4月在中国医科大学附属盛京医院对OVCAR3细胞经不同浓度MG132处理24h后,MTT法检测细胞存活率。空质粒或Beclin 1质粒转染OVCAR3细胞后,不同蛋白酶体抑制剂处理24 h后,MTT法检测细胞存活率。采用sh RNA技术下调OVCAR3细胞的早期自噬关键基因Atg7或采用晚期自噬抑制剂氯喹及巴弗洛霉素A1处理OVCAR3细胞,MTT法检测MG132对细胞的毒性作用。结果与空白对照组比较,1、2、5和10μmol/L浓度的MG132作用24h均能明显抑制OVCAR3细胞的生长,P值分别为0.023、0.005、0.001、0.000,且呈浓度依赖性;与空质粒转染组相比,Beclin 1转染组OVCAR3细胞经硼替佐米、环氧甲酮四肽、乳胞素、MG132四种蛋白酶体抑制剂处理后,细胞存活率差异均有统计学意义下降,P值分别为0.003、0.008、0.006、0.000。与未转染组和空质粒转染组相比,sh Atg7转染组OVCAR3细胞经MG132处理后,细胞存活率差异无统计学意义,P值分别为0.468,0.667。与空白对照组比较,氯喹及巴弗洛霉素A1处理组OVCAR3细胞经MG132处理后,细胞存活率差异无统计学意义,P值分别为0.776,0.802。结论 Beclin 1以不依赖于自噬的方式增加卵巢癌OVCAR3细胞对蛋白酶体抑制剂的敏感性。; 刘川胡珍华刘娟娟刘大我英天舒林蓓; 关键词：BECLIN 蛋白酶体抑制剂自噬卵巢肿瘤

蛋白酶体抑制剂诱导OVCAR3卵巢癌细胞自噬的机制研究被引量：3: 2013年; 目的:研究蛋白酶体抑制剂诱导OVCAR3卵巢癌细胞的自噬中PI3K通路的作用。方法:MG1 3 2处理OVCAR3细胞后,光镜观察自噬泡的形成。多种蛋白酶体抑制剂处理OVCAR3细胞后,Western blot检测自噬特异性蛋白LC3的变化。PI3K抑制剂(渥曼青霉素与3-MA)联合多种蛋白酶体抑制剂处理OVCAR3细胞,Western blot检测LC3的变化。采用shRNA技术下调OVCAR3细胞的Beclin 1表达,MG132处理细胞,Western blot检测LC3的变化,吖啶橙(AO)染色观察酸性自噬泡的形成。结果:MG132诱导OVCAR3卵巢癌细胞自噬泡形成,多种蛋白酶体抑制剂均可诱导OVCAR3细胞LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化增强。PI3 K抑制剂与蛋白酶体抑制剂联合应用,与单独应用蛋白酶体抑制剂相比,LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化无改变。下调Beclin 1表达后,MG132诱导的LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化及酸性自噬泡的形成均无改变。结论:蛋白酶体抑制剂诱导OVCAR3卵巢癌细胞发生自噬是不依赖PI3K途径进行的。; 刘川王华芹高雁艳刘娟娟刘大我胡珍华高健林蓓; 关键词：卵巢肿瘤蛋白酶体抑制剂自噬 PI3K BECLIN

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