温州市科技局科研基金(Y2004A009)
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
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- 普伐他汀对高糖培养肾小球系膜细胞P38促分裂原活化蛋白激酶信号通路的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨普伐他汀对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(MC)p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路的影响。方法大鼠MC分别培养在正常糖5.5mmol·L-1(正常对照组),高糖25mmol·L-1(高糖组),葡萄糖25mmo.lL-1+p38MAPK特异性抑制剂SB203580(SB)10μmol.L-1,及葡萄糖25mmol·L-1+普伐他汀(PV)100μmol·L-1。ELISA法检测培养上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤连蛋白(FN)含量;Phospho-ELISA法检测胞浆及胞核内p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达;以及RT-PCR法检测p38MAPK mRNA的表达。结果与正常对照组比较,高糖组MC合成基质蛋白Col-Ⅳ,FN增多;胞浆及胞核内p-p38MAPK的表达增加。SB或PV干预能部分或完全逆转这一变化。与高糖组比较,SB干预后,上清液中Col-Ⅳ含量下降〔48h:(21.19±3.21)vs(16.75±1.93)μg·L-1,n=6,P<0.05〕、FN减少〔48h:(13.47±1.27)vs(12.01±0.85)μg·L-1,n=6,P<0.05〕;胞浆及胞核内p-p38MAPK表达显著下调。PV干预后,上清液中Col-Ⅳ含量下降〔48h:(21.19±3.21)vs(14.97±3.04)μg·L-1,n=6,P<0.05〕、FN减少〔48h:(13.57±1.27)vs(11.99±0.98)μg·L-1,n=6,P<0.05〕;胞核内p-p38MAPK表达显著下调,但对胞浆内p-p38MAPK的表达则无显著影响。各组总p38MAPK蛋白水平及p38MAPK mRNA表达则没有明显改变。结论PV能够显著下调高糖培养的MC胞核内p38MAPK信号传导通路的活化,进而减少胞外基质合成,达到对糖尿病肾病的治疗作用。
- 倪连松郑景晨金洁娜沈飞霞
- 关键词：普伐他汀糖尿病性肾病肾小球系膜细胞
- 普伐他汀对高糖培养肾小球系膜细胞NF-κB信号传导通路的影响
- 2009年
- 目的探讨普伐他汀（PV）对高糖（HG）培养。肾小球系膜细胞（RMC）NF-κB信号传导通路的影响。方法将RMC分别培养于正常葡萄糖浓度（5.5mmol·L^-1，NC组）、HG浓度（25mmol·L^-1，HG组）和葡萄糖25mmol·L^-1＋PV100μmol·L^-1（HG＋PV组）中，采用CCK-8细胞计数法测定各组RMC增殖水平，同时采用RT-PCR法检测NF-κB mRNA表达。以及Phospho-ELISA法分别检测胞质和胞核内总NF-κB p65、活性NF-κB p65（NLS-NF-κB）、磷酸化NF-κB p65（Ser276-NF-κB）的表达。结果HG组RMC增殖水平较NC组显著增高（P〈0.01），且RMC胞核内的NLS-NF-κB、Ser276-NF-κB表达水平均较NC组显著增高（均P〈0.01）；HG＋PV组的RMC增殖水平均较NC组和HG组显著降低（均P〈0.01），且胞核内的NLS-NF-κB、Ser276-NF-κB表达水平均较NC组和HG组降低（均P〈0.05）；各组总NF-κB p65蛋白分泌水平、RMC胞质内NLS-NF-κB和Ser276-NF-κB表达水平及NF-κB mRNA表达水平的差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论PV可显著下调HG培养的RMC胞核内NF-κB信号传导通路的活化，并可能为其抑制RMC增殖的作用机制之一。
- 倪连松郑景晨金洁娜沈飞霞
- 关键词：普伐他汀肾小球系膜细胞核因子-ΚB
- 普伐他汀对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞增殖和氧化应激的影响被引量：8
- 2007年
- 目的:探讨普伐他汀对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖和氧化应激的影响。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞株,分对照组、高糖组和普伐他汀组,采用CCK-8细胞计数法测定系膜细胞增殖,比色法检测细胞培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量的变化。结果:与对照组比较,高糖组出现系膜细胞增殖增加,上清液中SOD活性、GSH含量下降,MDA含量增加;与高糖组相比,普伐他汀组系膜细胞增殖减少,GSH含量、SOD活性上调,MDA含量下降。结论:普伐他汀能抑制高糖环境下的系膜细胞增殖,并显著减少高糖诱导的氧化应激水平。
- 金洁娜郑景晨倪连松尹丽慧沈飞霞
- 关键词：氧化性应激普伐他汀肾小球系膜细胞
