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国家自然科学基金(30500277)

作品数:1 被引量:3H指数:1
相关作者:张可李强方文刚陈誉华赵伟东更多>>
相关机构:中国医科大学更多>>
发文基金:辽宁省博士科研启动基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇人脑
  • 1篇人脑微血管内...
  • 1篇溶酶
  • 1篇溶酶体
  • 1篇逃逸
  • 1篇微血管
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  • 1篇细胞
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  • 1篇内皮
  • 1篇内皮细胞
  • 1篇降解
  • 1篇杆菌
  • 1篇K1
  • 1篇大肠杆菌

机构

  • 1篇中国医科大学

作者

  • 1篇赵伟东
  • 1篇陈誉华
  • 1篇方文刚
  • 1篇李强
  • 1篇张可

传媒

  • 1篇生物化学与生...

年份

  • 1篇2009
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
毒力岛基因ibeT有助于大肠杆菌抵抗人脑微血管内皮细胞溶酶体的降解被引量:3
2009年
大肠杆菌是导致新生儿细菌性脑膜炎最常见的革兰氏阴性致病菌.为探讨毒力岛基因ibeT在大肠杆菌K1株致病过程中的作用,构建了ibeT基因缺失的大肠杆菌K1株,细菌在细胞内存活试验结果显示,ibeT基因缺失抑制了大肠杆菌K1株在人脑微血管内皮细胞中的生长.利用激光共聚焦扫描显微镜观察到,在细菌侵袭进入人脑微血管内皮细胞后,与野生型相比,ibeT基因缺失突变株较多地滞留在溶酶体内;透射电镜结果进一步显示,ibeT基因缺失使大肠杆菌K1株逃逸ECV(含有大肠杆菌的囊泡)的能力发生了下降,继而使其在细胞浆内的复制减少.利用体外模拟的弱酸性环境,检测大肠杆菌菌体胞内的缓冲容量,发现ibeT基因缺失突变株菌体胞内的缓冲能力较野生型低.这些结果提示,在大肠杆菌K1株侵袭进入人脑微血管内皮细胞后,ibeT基因有利于大肠杆菌降解ECV膜,避免与溶酶体融合,进而促使大肠杆菌逃逸进入细胞浆并进行复制.
张可赵伟东李强方文刚朱莉陈誉华
关键词:人脑微血管内皮细胞溶酶体逃逸
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