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Kupffer细胞在血吸虫病肝纤维化中的作用被引量：1: 2010年; 肝纤维化是血吸虫病的严重后果之一,分子生物学和免疫学的发展为血吸虫病肝纤维化研究奠定了基础,并提供了科学依据。Kupffer细胞是肝脏内一种重要的非实质性细胞,其分泌的细胞因子(如转化生长因子、血小板源性生长因子等)作为重要的影响因素参与纤维化的发生与发展。本文就近几年来有关Kupffer细胞在血吸虫病肝纤维化中的作用作一综述。; 王文节杨江华唐小牛; 关键词：血吸虫病 KUPFFER细胞肝纤维化细胞因子

免疫磁珠法分选小鼠肝脏Kupffer细胞及其特性观察被引量：2: 2009年; 目的:建立免疫磁珠法,分离纯化小鼠肝脏Kupffer细胞并进行功能鉴定。方法:采用原位肝脏酶灌注、制备肝非实质细胞悬液、加入PE标记的大鼠抗小鼠F4/80一抗,然后结合山羊抗大鼠IgG Dynabeads免疫磁珠分选Kupffer细胞,流式细胞仪检测其纯度并检测其吞噬功能。结果:在经过胶原酶Ⅳ型消化、免疫磁分选,获得小鼠肝Kupffer细胞产量约为(8.05±0.34)×106/鼠肝,细胞纯度为(96.6±0.7)%,细胞活力大于90%。结论:应用免疫磁珠法能有效地分离纯化小鼠肝脏Kupffer细胞,为体外进一步研究提供了高纯度和活力的Kupffer细胞群。; 贺蕾杨江华姚应水王涛杨进孙苏川; 关键词：KUPFFER细胞细胞分离免疫磁珠法

日本血吸虫虫卵抗原诱导CD4^＋CD25^＋ T细胞及其细胞因子表达被引量：2: 2008年; 目的探讨日本血吸虫虫卵抗原诱导宿主免疫应答下调的机制。方法6～8周龄雌性BALB/c小鼠分为2组,实验组小鼠口服血吸虫虫卵10000个以及尾静脉注射可溶性虫卵抗原(SEA)200μg,每周免疫1次,共4次;对照组注射PBS。流式细胞仪检测SEA免疫小鼠CD4+CD25+T细胞数量;与CD4+CD25-T细胞共同培养,检测CD4+CD25+T细胞抑制功能;流式细胞仪检测CD4+CD25+T细胞表达IL-4、IL-10与IFN-γ水平;酶联免疫吸附试验检测静脉血IL-10和转化生长因子-β表达水平。结果实验组小鼠CD4+CD25+T细胞数量为14.7%,对照组为7.4%;实验组IL-10为29.2pg/ml,对照组为11.0pg/ml。与CD4+CD25-T细胞相比,CD4+CD25+T细胞主要合成IL-10及少量IFN-γ。CD4+CD25+T细胞显著抑制CD4+T细胞增殖。结论日本血吸虫虫卵抗原可能通过诱导CD4+CD25+T细胞和IL-10下调机体免疫应答。; 杨江华贺蕾侯为顺苏川; 关键词：日本血吸虫虫卵抗原 CD4^+CD25^+T细胞细胞因子

Kupffer细胞对日本血吸虫病肉芽肿期CD4^+CD25^+T细胞的影响被引量：3: 2010年; 目的探讨Kupffer细胞对日本血吸虫病肉芽肿期CD4+CD25+T细胞的影响。方法6～8周龄雌性C57BL/6J小鼠30只分为对照组、感染组与感染/氯化钆组3组,每组10只。感染组和感染/氯化钆组小鼠通过腹部感染尾蚴(10条/只),感染/氯化钆组于感染后第4周经尾静脉注射氯化钆,剂量为每次15mg/kg,每周2次;对照组通过尾静脉注射PBS。感染8周后流式细胞仪检测小鼠CD4+CD25+T细胞数量;免疫组织化学染色检测Foxp3的分布;ELISA检测血清细胞因子IL-4、IL-5、IL-10、TGF-β1与IFN-γ的水平,并进行肝功能检测。结果感染组小鼠CD4+CD25+T细胞数量为13.8%,感染/氯化钆组为9.3%;感染组IL-10为41.4pg/ml,感染/氯化钆组为22.6pg/ml;氯化钆可下调Foxp3的分布、血清丙氨酸氨基转移酶的水平,并减轻血吸虫肉芽肿周围的炎症反应。结论Kupffer细胞通过调控CD4+CD25+T细胞数量而参与日本血吸虫肉芽肿的形成。; 杨江华贺蕾王涛杨进孙侯为顺苏川; 关键词：日本血吸虫 CD4^+CD25^+T细胞 KUPFFER细胞

聚乙二醇α干扰素对慢性丙型肝炎患者血清IL-17、IL-10与TGF-β的影响及意义被引量：7: 2010年; 目的探讨IL-17、IL-10及TGF-β在慢性丙型肝炎发病中的作用,观察聚乙二醇α干扰素抗病毒治疗对上述细胞因子水平的影响。方法采用ELISA法检测20例慢性丙型肝炎患者在聚乙二醇α干扰素治疗前后IL-17、IL-10和TGF-β的水平。结果慢性丙型肝炎患者IL-17和IL-10的水平均显著高于正常对照组(P<0.001),TGF-β水平在两组间无显著性差异。抗病毒治疗后,慢性丙型肝炎患者血清IL-17和IL-10的水平均较治疗前显著性下降(P<0.001)。结论 IL-17和IL-10共同参与了慢性丙型肝炎的发病,此结论对预测抗病毒疗效有指导意义。; 杨江华侯为顺杨利才杨进孙喻艳林; 关键词：丙型肝炎白细胞介素-17 白细胞介素-10 转化生长因子-Β

IL-2调控慢性丙型肝炎患者外周血CD4^+CD25^+调节性T细胞的抑制效应被引量：2: 2009年; 目的探讨慢性丙型肝炎患者外周血中HCV特异性CD4+CD25+调节性T细胞的抑制活性以及外源性IL-2对CD4+CD25+Treg细胞抑制效应的影响。方法采用免疫磁珠分选18例慢性丙型肝炎患者与15例正常人外周血中CD4+CD25+T细胞与CD4+CD25-T细胞,在此两种细胞共同培养体系中加入不同浓度外源性IL-2和IL-4,检测CD4+CD25+T细胞的抑制能力以及对HCV特异性CD4+T细胞的影响。结果与正常对照相比,慢性丙型肝炎患者的CD4+CD25+Treg细胞的抑制增殖活性高(P=0.034);CD4+CD25+Treg细胞显著抑制HCV特异性CD4+T细胞的增殖;当IL-2浓度为2 000 U/ml时,能够显著改变CD4+CD25+Treg细胞的低增殖能力,而且IL-2与IL-4的共同作用改变更明显,其中高浓度的IL-2能够阻断CD4+CD25+Treg细胞对CD4+CD25-T细胞的抑制功能。结论慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞的抑制活性增强,高浓度IL-2可阻断CD4+CD25+Treg细胞的抑制效应。; 杨江华贺蕾盛浩宇喻艳林苏川; 关键词：丙型肝炎病毒 CD4+CD25+TREG细胞 IL-2

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安徽省自然科学基金(070413111)