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联合应用肿瘤血管抑制基因对肝癌的协同治疗作用: 2010年; 目的观察联合应用内皮抑素基因和血管抑素基因重组质粒对大鼠肝癌的抑制作用。方法将肝癌模型大鼠随机分为内皮抑素基因组、血管抑素基因组、双基因组和对照组。治疗组给予200μl质粒和脂质体复合物(含20μg质粒),对照组给予生理盐水200μl。观测肿瘤大小、微血管密度、血管内皮生长因子、肿瘤凋亡(AI)的变化,采用RT-PCR方法测定血管抑制基因在各组中的表达。结果在含有内皮抑素基因的组别中均见到内皮抑素mRNA的特异性条带;在含有血管抑素基因组内见到血管抑素mRNA的特异性条带。除了第1次治疗后,其他时间基因治疗组各治疗指标与对照组相比均有统计学差异(P<0.001),双基因联合治疗组与单一基因治疗组相比也有统计学意义(P<0.05)。对照组VEGF表达率为100%,单基因治疗组为50%,双基因联合治疗组为25%。结论内皮抑素基因联合血管抑素基因可能达到更明显的抑瘤作用。; 李勇马铎孙淑芳徐岩松高慧棋; 关键词：肝癌模型血管抑素基因内皮抑素基因

内皮抑素基因联合^(32)磷胶体对大鼠种植癌的抑制作用被引量：1: 2009年; 目的探讨内皮抑素基因联合32磷(32P)胶体的抑瘤效果。方法制作细胞Walker-256大鼠皮下移植瘤的模型并分为对照组、32P组、内皮抑素基因组(基因组)和32P+内皮抑素基因组(32P+基因组),通过瘤内直接注射法分别给予生理盐水、32P胶体、携带内皮抑素基因的质粒及两者混合物,观察肿瘤生长率、HE染色、肿瘤微血管密度(MVD)、细胞凋亡指数(AI)。结果对照组、32P组、基因组和32P+基因组10、20d肿瘤生长率分别为:(8.99±1.48)%、(21.95±3.98)%;(3.87±0.92)%、(7.28±2.34)%;(4.18±0.86)%、(8.05±2.45)%;(2.22±0.78)%、(3.24±1.76)%,对照组高于其他3组(P<0.01),基因组与32P组无明显差别(P>0.05),32P+基因组最低(P<0.01)。结论通过实体瘤内注射的方法给予32P胶体、内皮抑素基因及两者混合物后,能够明显抑制肿瘤的生长。两者联合治疗效果最为显著。; 高慧棋李勇杨志杰马铎路宇谢耀萍; 关键词：基因治疗

放射性药物与Egr-Endostatin重组质粒的协同抑瘤作用被引量：1: 2010年; 目的探讨Egr-内皮抑素基因联合放射性药物-胶体32P对于大鼠肝癌的抑制效果。方法经局部引入基因重组质粒及胶体32P后于,7 d1、4 d2、1 d分别测肝癌的生长率,第21d测定肝癌微血管密度(MVD)、肿瘤细胞凋亡指数(AI)等指标的变化。结果各干预组的肿瘤体积生长率、MVD、AI与对照组指标相比均具有统计学差异,P均<0.05-0.01,在所有干预组中,32P+Egr-Endostatin组的抑瘤效果最好,P均<0.05-0.01。肝癌生长率方面,第7 d-14d,32P干预组与单纯内皮抑素基因组、Egr-内皮抑素基因组相比抑瘤效果相近,P>0.05;但到达21 d时,胶体32P干预组治疗效果则明显下降。基因联合胶体32P的干预组效果均好于其它干预组,P<0.05-0.01。MVD方面,32P组与其它干预组比较具有统计学差异,P<0.01。AI指标,其他干预组与32P组比较具有差异,P<0.05。结论 32P联合Egr-Endostatin基因协同抑瘤,可以发挥放射性药物的照射作用,Eg-1的辐射诱导增强作用及Endostatin基因的抑制肿瘤新生血管的三重作用,疗效最为确切。; 李勇高慧棋马铎徐岩松孙淑芳杨志杰; 关键词：疾病模型 WISTAR

双血管抑制基因通过不同治疗方法对大鼠肝癌的抑瘤效果分析: 2009年; 目的分析局部注射和肝动脉给予血管抑素基因(Angiostatin)和内皮抑素基因(Endostatin)重组质粒对大鼠肝癌治疗效果的差异。方法将肝癌模型大鼠随机分为:局部治疗组、局部对照组、肝动脉治疗组、肝动脉对照组。治疗组给予200μL质粒和脂质体复合物和对照组给予生理盐水200μL。治疗后观测肿瘤大小、微血管密度、血管内皮生长因子、肿瘤凋亡指标的变化。结果6d开始基因治疗组各治疗指标与对照组相比均具有统计学差异,(P<0.05-0.001)。局部治疗组与肝动脉治疗组相比也具有统计学意义,(P<0.05-0.01)。结论本研究的结果显示,重组质粒两种方式对于肝癌均有抑制效果,但肝动脉的抑瘤效果不如局部注射,主要与重组质粒进入肿瘤方式不同有关。; 谢耀萍杨志杰李勇马铎; 关键词：肝癌模型血管抑素基因内皮抑素基因

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黑龙江省卫生厅科研项目(2007-234)