黑龙江省普通高校骨干教师创新能力资助计划(1154G36)
- 作品数：9 被引量：50H指数：4
- 相关作者：季宇彬邹翔白晶高鹏曲中原更多>>
- 相关机构：哈尔滨商业大学国家教育部北京中医药大学更多>>
- 发文基金：黑龙江省普通高校骨干教师创新能力资助计划黑龙江省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 莱菔硫烷诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的p38MAPK途径研究被引量：7
- 2009年
- 目的:探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡过程中,p38MAPK途径的作用。方法:流式细胞仪检测SFN对HepG-2细胞凋亡率的影响,Western Blotting方法检测细胞内p38及p-p38蛋白表达。结果:SFN可明显诱导HepG-2细胞凋亡,10、20、40μmol/LSFN作用48h后,对HepG-2细胞的抑制率分别达到27.42%、46.53%、58.92%;10、20、40μmol/L的SFN可上调HepG-2细胞内p-p38蛋白的表达,而对p38的表达无明显影响。结论:SFN可诱导HepG-2细胞的凋亡,而且这一过程与阻断p38MAPK途径有关。
- 孙胜男邹翔高鹏季宇彬
- 关键词：莱菔硫烷细胞凋亡P38
- 大黄肝毒性及减毒对策研究被引量：4
- 2014年
- 大黄为临床常用药物,近年来,有关其毒性的报道越来越引起人们的关注,已成为亟待解决的重要问题.对近年来有关大黄肝毒性及其作用机制的研究进展予以全面综述,并结合中药配伍及组方原则提出了相应的减毒对策.为临床安全应用大黄和最终实现大黄的现代化和国际化提供参考依据.
- 白晶孙向明刘泉王翀
- 关键词：肝毒性
- 莱菔硫烷通过线粒体诱导HepG-2细胞凋亡被引量：4
- 2009年
- 探讨莱菔硫烷(SFN)通过线粒体途径诱导HepG-2细胞凋亡的机制.不同剂量SFN处理体外培养的HepG-2细胞株48h,流式细胞仪检测SFN对HepG-2细胞凋亡率影响;采用Western Blot法测定SFN对HepG-2细胞Cyt-c蛋白表达的影响;酶活性检测试剂盒测定SFN对HepG-2细胞内caspase-3和caspase-9酶活性的影响.SFN能够有效地诱导HepG-2细胞凋亡,10、20、40μmol/L的SFN作用于HepG-2细胞48h后,与对照组比较凋亡率显著升高(P<0.01),并呈剂量依赖性;SFN可使HepG-2细胞胞浆中Cyt-c蛋白含量升高,与对照组比较差异显著(P<0.05);同时使细胞内caspase-3和caspase-9的活性升高,并呈一定的剂量依赖性.SFN可诱导人肝癌HepG-2细胞的凋亡,可通过促进Cyt-c的释放,进而激活caspase-9,再激活下游caspase-3,最终引起细胞凋亡.
- 季宇彬高鹏邹翔孙胜男
- 关键词：莱菔硫烷HEPG-2细胞细胞凋亡
- 莱菔硫烷对人肝癌HepG-2细胞ERK信号通路的影响被引量：2
- 2011年
- 研究莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对ERK、p-ERK蛋白表达的影响,探讨其诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的机制.采用Western Blot方法检测人肝癌HepG-2细胞内ERK及p-ERK蛋白的表达.结果表明,10、20、40μmol/L的SFN作用人肝癌HepG-2细胞48 h可显著下调HepG-2细胞内p-ERK蛋白的表达,而对ERK的表达无明显影响.提示SFN可抑制ERK信号通路,这可能是其诱导HepG-2细胞的凋亡的机制之一.
- 邹翔曲中原白晶季宇彬
- 关键词：莱菔硫烷人肝癌HEPG-2细胞ERK
- 莱菔硫烷对人肝癌HepG-2细胞Bcl-2与Bax基因转录及蛋白表达的影响被引量：9
- 2010年
- 目的:研究莱菔硫烷(Sulforaphane,SFN)在体外对HepG-2细胞Bcl-2、Bax基因转录和蛋白表达的影响,探讨SFN诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的机制。方法:不同浓度SFN处理体外培养的HepG-2细胞株48 h,采用SRB法测定SFN对HepG-2细胞增殖的影响;激光共聚焦显微镜观察凋亡细胞形态;流式细胞仪检测SFN作用后的细胞凋亡率;Western blot法和RT-PCR法检测SFN在蛋白和mRNA水平上对Bcl-2和Bax表达的影响。结果:SFN对HepG-2细胞的GI50为9.40μmol/L,TGI为26.68μmol/L;10、20、40μmol/L的SFN作用于HepG-2细胞48 h后,激光共聚焦显微镜下呈现典型的凋亡细胞形态,细胞凋亡率分别为(27.42±0.43)%、(46.53±0.35)%和(58.92±0.48)%(P<0.01);细胞内Bcl-2蛋白和mRNA表达水平均显著降低(P<0.01),而20、40μmol/L的SFN作用后细胞内Bax蛋白和mRNA的表达水平均显著升高(P<0.01),Bcl-2/Bax和Bcl-2 mRNA/Bax mRNA均随SFN剂量的增加显著降低(P<0.01),且变化趋势均呈一定的剂量依赖关系。结论:SFN能抑制HepG-2细胞的增殖,诱导HepG-2细胞凋亡,可在翻译和转录水平下调Bcl-2、上调Bax的表达,这可能是SFN诱导HepG-2细胞凋亡的主要机制之一。
- 邹翔曲中原高鹏季宇彬
- 关键词：莱菔硫烷人肝癌HEPG-2细胞BCL-2BAX
- 麦冬甾体皂苷和高异黄酮类成分的研究进展被引量：26
- 2014年
- 麦冬为临床常用的传统中药,具有较高的药用和保健价值。对麦冬所含的甾体皂苷和高异黄酮这两大类化学成分及其药理作用进行了综述,为麦冬的进一步开发利用提供一定的参考。
- 白晶
- 关键词：麦冬甾体皂苷
- 莱菔硫烷诱导HepG-2细胞G_2/M期阻滞及其对Cdk1和CyclinB1蛋白表达的影响被引量：5
- 2010年
- 目的:研究莱菔硫烷(SFN)在体外对人肝癌HepG-2细胞G2/M期的阻滞作用,并探讨其分子作用机制。方法:10、20、40μmol·L-1的SFN处理体外培养的HepG-2细胞株48h后,采用流式细胞仪检测SFN对HepG2细胞周期的影响;WesternBlot法检测SFN对HepG2细胞内Cdk1、p-Cdk1(Thr14)和CyclinB1蛋白表达的影响。结果:SFN作用于HepG-2细胞48h后,随着SFN浓度的增大,G2/M期细胞比例逐渐升高,当SFN浓度达到40μmol·L-1时,G2/M期细胞比例达到31.95%,且出现凋亡峰;随SFN浓度的增大,细胞内Cdk1和CyclinB1蛋白的表达量显著降低(P<0.01或P<0.05),同时p-Cdk1(Thr14)的表达显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论:SFN可诱导人肝癌HepG-2细胞发生G2/M期阻滞;SFN可通过下调HepG-2细胞内Cdk1和CyclinB1蛋白的表达、上调p-Cdk1(Thr14)的蛋白表达水平,进而抑制Cdk1-CyclinB1复合物的形成和活化使人肝癌HepG-2细胞阻滞在G2/M期。
- 邹翔曲中原高鹏孙胜男季宇彬
- 关键词：莱菔硫烷人肝癌HEPG-2细胞CDK1CYCLINB1
- 莱菔硫烷诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的JNK途径被引量：1
- 2011年
- 探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡过程中,JNK途径的作用.采用荧光显微镜观察凋亡细胞形态;采用Western Blot法检测人肝癌HepG-2细胞内JNK和p-JNK蛋白的表达.结果表明,10、20、40μmol/L的SFN作用人肝癌HepG-2细胞48 h后,荧光显微镜下可见随着药物浓度的增大,凋亡细胞数量逐渐增多,并呈现典型的凋亡细胞形态;HepG-2细胞内p-JNK蛋白表达量逐渐升高,而对JNK的表达无明显影响.提示SFN可诱导HepG-2细胞的发生凋亡,激活JNK信号通路可能是其主要机制之一.
- 邹翔曲中原白晶季宇彬
- 关键词：莱菔硫烷人肝癌HEPG-2细胞JNK
- 蛇麻酮通过Fas/FasL途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡机制研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨啤酒花Humulus lupulus中成分蛇麻酮(lupulone,LP)通过Fas/FasL途径诱导HepG2凋亡的机制。方法体外培养人肝癌细胞株HepG24、8、16μg/mL剂量的蛇麻酮作用HepG2细胞24h后,采用活性检测试剂盒检测caspase-8相对活性,采用Western blotting技术检测Fas、FasL、Caspase-3蛋白表达情况。结果LP能显著提高HepG2细胞内caspase-8活性水平,并且具有剂量依赖性,其中8、16μg/mLLP组与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。此外,LP能够上调HepG2细胞的Fas/FasL及Caspase-3蛋白表达水平,并且均具有剂量依赖性,其中4μg/mL组与对照组比较均有显著性差异(P<0.05),8、16μg/mL组与对照组比较均有非常显著性差异(P<0.01)。结论蛇麻酮可以通过激活Fas/FasL,启动死亡受体途径诱导HepG2细胞凋亡。
- 宋辉邹翔孙桂超季宇彬
- 关键词：HEPG2细胞FAS/FASL凋亡
